75 visitors think this article is helpful. 75 votes in total.

Беременность и артериальная гипертензия.

Гипертония причина атеросклероза

Беременность и артериальная гипертензия. Гипертония при беременности. Повышенное. ) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда). Важно отличать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4. Доказано, что снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний в этих странах связано не столько с качеством медицинской помощи, сколько с образом жизни и особенностями питания. На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания: Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation). Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причём окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот). Окисление апопротеинов ведёт к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии оксида азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1. Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) всё равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками. Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидными массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза. При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы. Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Доказана чёткая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток. Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток. Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток. В результате происходящих с ними изменений ускоряется переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Как и макрофаги, эти клетки могут вступать в апоптоз: его вызывают цитокины, способствующие развитию атеросклероза. Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нём могут возникать микроскопические разрывы. На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин. Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в неё начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из неё. Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости). Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определённых артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания. Атеросклероз церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены. Атеросклероз брыжеечных артерий ведёт к ишемии и инфаркту кишечника (мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних. Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению. Атеросклеретические бляшки часто возникают в бифуркации артерий — там, где кровоток неравномерен; иными словами, в расположении бляшек играет роль локальная гемодинамика (см. Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает: Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы: Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспонин, тиоктовая кислота (октолипен, тиогамма, тиолепта), омакор, эйконол. Пептид, называемый Ас-h E18A-NH2 (в стадии клинической разработки фигурирующий под названием АЭМ-28), как было установлено, обладает поразительной способностью понижать уровень холестерина и триглицеридов, а также обладает противовоспалительными свойствами. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов. Причём в отличие от статинов и ингибиторов PCSK-9, он может снижать холестерин связываясь с гепарансульфат протеогликанами (HSPG). В настоящее время он проходит фазу 1a/1b клинических испытаний и показал приемлемую переносимость и, главное, многообещающую эффективность. Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространённости сужения или закрытия просвета артерии.

Next

Гипертония причина атеросклероза

Гипертония. пола причина гипертонии может быть. профилактики атеросклероза; Атеросклероз нижних конечностей – хроническое заболевание, обусловленное нарушением кровотока в терминальных отделах брюшной аорты и ее основных ветвей в результате отложения в сосудистых стенках модифицированных липидов. Склеротические изменения сосудов – одна из самых распространенных проблем пожилого возраста. У мужчин первые признаки атеросклероза нижних конечностей проявляются с 45–50 лет; у женщин на порядок позже – с 60–70 лет. Статистика заболеваемости в России производит удручающее впечатление: от атеросклероза ног страдает три четверти мужского населения до 40 лет, а у пациентов старшего возраста заболеваемость достигает 90%. Основной предпосылкой развития атеросклероза выступают нарушения липидного обмена, в результате которых клетки печени теряют способность к переработке липопротеинов (жиро-белковых комплексов) низкой плотности в липопротеины высокой плотности, которые легко утилизируются организмом. Низкоплотные жировые комплексы оседают на стенках артерий, образуя бляшки, уменьшающие диаметр сосудов вплоть до полной их закупорки. Также не последнюю роль в патогенезе атеросклероза играет стеноз – сужение просвета сосудов в силу снижения эластичности мышечных оболочек артерий, что характерно для курильщиков и гипертоников. Нарушения жирового обмена и недостаточная эластичность сосудистых стенок могут быть проявлением старения или конституциональной предрасположенности, однако в большинстве случаев патологические изменения артерий обусловлены модифицируемыми факторами, на которые пациент в состоянии повлиять. Достоверно установлена связь заболеваемости с малоподвижным образом жизни, избыточной массой тела, курением, затяжными стрессами и нерациональным питанием. Некоторые хронические заболевания и эндокринные расстройства способствуют развитию атеросклероза. Вопреки распространенному мнению, низкохолестериновая диета нисколько не препятствует профилактике атеросклероза, а в ряде случаев даже провоцирует его возникновение за счет создания дефицита в рационе «полезного холестерина», т. Здесь пальма первенства принадлежит сахарному диабету: замечено, что у 75–80% диабетиков атеросклероз нижних конечностей развивается в течение 4–5 лет с момента манифестации заболевания. В зависимости от ведущего механизма патогенеза различают две формы атеросклероза: Наиболее распространен облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (ОАСНК), вызванный отложениями низкоплотных жировых фракций в сосудистых стенках вплоть до полной закупорки и остановки кровообращения. У курильщиков чаще встречается стенотический атеросклероз ног, возникающий на фоне стойкого спазма артерий и снижения эластичности мышечных оболочек сосудов при умеренном количестве липидных отложений. При прогрессирующем течении атеросклероз нижних конечностей проходит четыре последовательных стадии развития. Текущая стадия заболевания определяется интенсивностью болевых ощущений в ногах, переносимостью физических нагрузок и выраженностью клинических проявлений недостаточного кровоснабжения тканей. При облитерирующей форме атеросклероза клиническая картина стойкого нарушения гемодинамики в сосудах нижних конечностей проявляется не сразу. До определенного момента поражение магистральных артерий компенсирует коллатеральное кровообращение. На ранних этапах заболевания боли в ногах отмечаются не у всех пациентов; первая стадия атеросклероза ног часто протекает бессимптомно, а единственным признаком дефицита кровоснабжения становится перемежающаяся хромота, которая наблюдается при облитерации до 80% просвета артерии. Нарастание дегенеративно-дистрофических изменений в тканях при прогрессирующем атеросклерозе нижних конечностей характеризуется неспецифическими проявлениями: На III–IV стадии атеросклероза в пораженных тканях возникают застойные явления, из-за чего кожа пальцев и пяток приобретает багровый или фиолетовый оттенок; часто наблюдаются деформации ногтей. Предварительный диагноз ставится флебологом на основании данных анамнеза и физикального осмотра, с учетом характера пульса крупных артерий. При выраженном сужении просвета сосудов удары почти не ощущаются, а при прослушивании проблемных участков фиксируются посторонние шумы. На фоне общей картины затрудненного кровотока в нижних конечностях проводятся функциональные пробы по Бурденко, Мошковичу и Шамову – Ситенко, позволяющие оценить состояние периферического кровообращения. Консервативное лечение атеросклероза ног эффективно только на начальных этапах патологического процесса. Стандартные терапевтические схемы предусматривают курсовой прием спазмолитиков, сосудорасширяющих препаратов и средств для улучшения реологических свойств крови примерно четыре раза в год. Одновременно проводится лечение сопутствующих заболеваний – нормализация артериального давления у гипертоников, снижение уровня сахара в крови у диабетиков и т. Для восстановления местного кровообращения и трофики тканей дополнительно назначаются физиотерапевтические процедуры: Комплексная терапия атеросклероза нижних конечностей предполагает активное вовлечение пациента в терапевтический процесс. Необходимо отказаться от курения, привести массу тела в соответствие с физиологической нормой и пересмотреть меню. Лечебная диета при атеросклерозе нижних конечностей (стол №10с) предписывает ограничить потребление насыщенных животных жиров, транс-жиров и быстрорастворимых углеводов. При склонности к ожирению следует снизить калорийность рациона на 10–15%. В итоге под запретом оказываются многие привычные продукты: В рационе обязательно должны присутствовать продукты с липолитическим эффектом, богатые клетчаткой: свежие овощи, фрукты, ягоды и зелень, нерафинированные масла, морская рыба и гидрокарбонатно-сульфатные столовые минеральные воды. Трофическая язва стопы или голени – одно из самых распространенных осложнений атеросклероза ног. При повреждении сухожилий, периоста и костной ткани существует высокая вероятность необратимой потери функций конечности, а длительно незаживающие язвы склонны к малигнизации. В самых тяжелых случаях для спасения жизни пациента может потребоваться ампутация ноги. Исход атеросклероза нижних конечностей зависит от ряда факторов – выраженности симптомов и динамики процесса, наследственности, возраста и общего состояния здоровья пациента, соблюдения рекомендаций врача и готовности к пересмотру привычного образа жизни. Шансы на полное излечение существуют только при обнаружении атеросклероза на первой стадии на фоне неотягощенного анамнеза, но отчаиваться не стоит – при адекватном лечении и активном содействии пациента терапевтическому процессу заболевание можно взять под контроль и избежать инвалидизации, предотвратив развитие осложнений и сохранив функции конечности. Для предотвращения атеросклероза и других сосудистых патологий важно поддерживать физическую активность, отказаться от курения и контролировать массу тела в зрелом и преклонном возрасте. Пешие прогулки, плавание и легкая гимнастика активизируют обмен веществ и сжигают лишние калории до того, как они превратятся в склеротические бляшки. При склонности к сахарному диабету и артериальной гипертензии необходимо строго соблюдать график приема лекарств и придерживаться диеты. Сбалансированное питание увеличивает шансы избежать атеросклероза. Для нормального протекания реакций липидно-углеводного обмена в повседневном меню пожилого человека должно присутствовать достаточное количество витаминов, минералов, антиоксидантов, полиненасыщенных жирных кислот и растительных волокон. Для приготовления еды следует отбирать только качественные натуральные продукты, не содержащие гидрогенизированных растительных жиров и промышленных пищевых добавок. Не стоит увлекаться жирной пищей, фаст-фудом и сладостями: эти продукты резко увеличивают калорийность рациона.

Next

Гипертония причина атеросклероза

Причина – разрастание соединительной ткани со стороны стенок органа. К стенкам сосудов или артерии крепятся атеросклеротические бляшки. “Старческий склероз” — это выражение мы употребляем часто, как и “девичья память”. Но, на самом деле такого диагноза — склероз или старческий склероз не существует, это выражение на медицинском языке означает совсем другое. Забудешь что-нибудь, потом стукнешь себя по лбу — “Ах! Если быть точными, склероз — это замена нормальной специфической ткани в каком-либо органе на более плотную соединительную ткань. Правда, в случае со старческим склерозом — забывчивость патологическую. Чтобы это представить, достаточно вспомнить, как выглядит шрам на коже. Причем же здесь проблемы с памятью в пожилом возрасте? Логика есть — нарушения памяти в старческом возрасте связаны с отмиранием нервных клеток (нейронов) коры головного мозга. Нервные клетки не восстанавливаются, это все знают. Но отмирают они с разной скоростью, это зависит от условий их “жизни” — питания, снабжения кислородом. Функцию питания клеток мозга выполняют сосуды головного мозга. Вот склерозирование этих сосудов и приводит к разным нарушениям мыслительных процессов у пожилых людей. Если у вас есть пожилой родственник, то вы наверняка можете заметить некоторые изменения в его поведении. Поскольку старение организма, и, сосудов мозга, в частности, процесс неизбежный, то и появления сугубо старческих изменений психики не избежать. В первую очередь страдают клетки мозга, отвечающие за кратковременную память. Вопрос только, где эти изменения укладываются в пределы нормы, а где выходят за рамки. Пожилому человеку становится трудно удержать в голове события вчерашнего дня, появляются сложности с запоминанием имён, цифр, дат. Он не может вспомнить, куда положил вещь, если её нет на привычном месте. Если изменен маршрут транспорта, которым он всю жизнь ездит, то такой человек чувствует беспомощность, потому что не может сориентироваться в изменениях и готов совсем отказаться от поездки. Зато события давно минувших дней помнятся очень хорошо, даже вспоминаются некоторые подробности. Все правильно, клетки, отвечающие за долговременную память, живут дольше. Не стоит удивляться, как, например, ветераны войны могут так ярко и красочно, в мельчайших деталях, описывать военные будни. И при этом могут забыть название передачи, которую смотрели утром по телевизору. Быстрее отмирают клетки, отвечающие за положительные эмоции. Поэтому старики так раздражительны, ворчливы, обидчивы. Вы с удивлением можете услышать от пожилого родственника рассказ о том, как его кто-то обижал в детстве, хотя всегда считалось, что детство его было счастливым. Бабушки могут по настоящему плакать над “мыльными” сериалами, какими бы глупыми они вам не казались. В пожилом возрасте человек становится более восприимчивым к психотравмирующим факторам, более эмоционально на все реагирует. Заостряются, порой до карикатурности, те черты характера, которые в молодости были сглажены, скомпенсированы. Осторожные люди становятся мнительными, экономные становятся прижимистыми, а затем скупыми, нерешительные доходят до полной беспомощности. Прибавьте сюда обычные для пожилого возраста недуги — повышенную утомляемость, не только физическую, но и умственную (человек чувствует физическую усталость от умственного напряжения), невозможность длительно сконцентрироваться (внимание рассеивается помимо воли), плохая ориентация, сужение круга интересов, переключение с одного вида деятельности на другой дается с трудом. Как правило, с засыпанием проблем не возникает, но сон прерывается через несколько часов и заснуть снова человек не может, мается до утра. Часто больные жалуются на головокружение, шум в ушах, иногда тяжесть в голове, и, практически всегда, на плохой сон. Утром же встает в плохом настроении, с чувством, что не отдохнул за ночь, появляется сонливость в течение дня. Наряду с повышенной утомляемостью, присутствует неустойчивость артериального давления (практически всегда гипертензия), учащенное сердцебиение, нарушение аппетита, усиление потливости (особенно по ночам). Настроение, кстати, у пожилых почти всегда пониженное — это норма. Иногда появляется даже грустное, тоскливое чувство собственной неполноценности. Тревогу следует объявлять, когда больной доходит в своей депрессии до постоянного самобичевания, когда малейший психотравмирующий фактор выводит человека из равновесия. Такие симптомы свидетельствуют о серьезном атеросклерозе сосудов головного мозга. Например, больные начинают всерьез опасаться за свое здоровье и многократно обследоваться у врачей нескольких специальностей. Появляется страх смерти, желание подробно и эмоционально рассказывать о своих переживаниях. Вначале он не может вспомнить, хотя понимает, что хотел сказать и может описать предмет, название которого забыл. Естественно, это очень досаждает и родственникам и медицинскому персоналу. Затем описание становиться все скуднее, забывается все больше слов. Более того, слова путаются, переставляются местами слоги. Выпадают из памяти многие привычные каждодневные действия. Человек не понимает, что делать, например, расческой, вилкой, для чего нужно полотенце и т.д. И, наконец, начинает забывать самые простые действия — как нужно есть, как ходить. Диагностировать атеросклероз сосудов головного мозга (церебрального атеросклероза), а также оценить степень их поражения сейчас очень просто — есть специальное ультразвуковое обследование — ультразвуковое дуплексное сканирование. Всем известно, чтобы кровь не застаивалась в каком-то органе, нужно этим органом поработать. Профилактика церебрального атеросклероза заключается в заботе о состоянии сосудов в целом. Пошевелить ногой, рукой, сделать дыхательные упражнения и т.д. Чтобы не застаивалась кровь в головном мозге нужно “шевелить мозгами”. Например, решать кроссворды, учить иностранный язык, решать математические задачи или задачи на логику. Это совершенно точно позволит сохранить ясность ума до самой глубокой старости. Старческий маразм, склероз, атеросклероз, сосудистая деменция и энцефалопатия у пожилых людей Психиатрия и неврология – одно из основных направлений нашей работы. В нашей клинике Вы найдете врачей с опытом ведения пожилых пациентов: психиатра, невролога, терапевта, кардиолога и других. В большинстве случаев состояние психики и работу головного мозга можно улучшить даже у очень пожилого человека. Понятно, что в пожилом возрасте обычно актуальны сразу несколько проблем со здоровьем, но и количество принимаемых лекарств должно быть адекватным и согласованным. У современной медицины есть возможности оптимизировать работу нервной системы даже очень пожилого человека. Встречаются люди и старше 80 лет без каких-либо признаков деменции или «старческого склероза». Деменция (старческое слабоумие или старческий маразм) и возрастная депрессия — это заболевания со своими четко определяемыми причинами и возможностями лечения. Нервная система пожилого человека имеет ряд особенностей. С возрастом сосуды, в том числе и сосуды мозга, становятся менее эластичными, внутри сосудов появляются «пробки» — атеросклеротические бляшки. Мозг оказывается в состоянии дефицита кровотока и питания. А клетки мозга весьма «прожорливы» и в условиях дефицита питания работают хуже, а затем гибнут. В этот период часто появляются своеобразный старческий эгоизм и бессонница. Чем старше мы становимся – тем медленнее идет процесс обновления, тем более в условиях сниженного кровотока. Изменение биохимических процессов в головном мозге. Электрический импульс передается с одной нервной клетки на другую с участием особых химических веществ — нейромедиаторов. К ним относятся, например, серотонин, дофамин, норадреналин. У пожилых людей способность к выработке и накоплению этих веществ снижается. Пожилой человек выражает недовольство молодежью, властью, погодой. Поэтому страдает проведение нервных импульсов, и, как следствие, ослабевает общая продуктивность работы мозга, возникают отклонения в поведении, эмоциональной, психической и двигательной сферах. Все, что было раньше — хорошо, а то, что есть сейчас — плохо. особенно на близких людей, чувство «нанесенного ущерба». Наша задача на стадии обследования – однозначно определить доминирующую причину страдания мозга, тогда наше лечение попадет точно по назначению. Нарушение способности к интегративным функциям мозга — вспоминанию, запоминанию, мышлению. Чаще страдает память на недавние события, а события многолетней давности помнятся хорошо. Сердечно-сосудистые приступы на почве малейшего стресса. Маленький раздражитель воспринимается, как большой, а выделившиеся стрессорные гормоны «бьют» по сосудам, отсюда срыв ритма сердца, гипертонический криз или сердечный приступ. На фоне депрессии всегда снижается болевой порог и небольшие боли от артроза и остеохондроза воспринимаются ярче. Если Вы видите такие симптомы — обращайтесь за помощью к неврологу и психиатру. Возможно, клетки мозга гибнут ежедневно и большом количестве, и ждать опасно. В то же время, если вовремя взяться за лечение – результаты его могут быть весьма ощутимыми. Мы часто наблюдаем случаи быстрого, в течение 1-2х месяцев, преображения пожилых людей в энергичных, позитивных, активных и внутренне молодых. Значительно спокойнее ведут себя артериальное давление и сердце. При серьезных нарушениях кровообращения возникают и более тяжелые отклонения в нервной системе, проявляющиеся деменцией: старческим слабоумием или маразмом. Это состояние развивается при гибели значительной части нервных клеток в лобных долях мозга. Здесь располагаются центры, обеспечивающие высшие психические функции. Возможные симптомы: Нарушения поведения, страх, агрессия, старческий эгоизм; Снижение настроения, тревога, беспокойство; Нарушение сна (трудно заснуть, ранее пробуждение, прерывистый сон, ночные походы в туалет); Значительное ухудшение мышления, логики, памяти, а затем и дезориентация в пространстве, времени, собственной личности. Сосудистый психоз является крайним проявлением сосудистой недостаточности головного мозга. Он связан с дезорганизацией работы мозга и быстрой потерей нервных клеток из-за недостатка питания. Поведение пожилого человека становится неконтролируемым, возможны галлюцинации, бред, возбуждение, уход из дома . Здесь важно подобрать удачную комбинацию сосудистых и психотропных препаратов, поэтому мы предложим Вам помощь невролога и психиатра. Рискованно применять у пожилых пациентов ряд распространенных препаратов: Циннаризин (стугерон, фезам, омарон) из-за риска развития паркинсонизма; Ноотропил (пирацетам) из-за риска возбуждения, тревоги, бессонницы, психоза; Транквилизаторы. как Феназепам, Алпразолам, Валокордин при длительном приеме снижают память и интеллект. Чем раньше начато лечение, тем большее количество клеток мозга удается сохранить. и меньше усилий придется приложить для восстановления нормального самочувствия. Лечение пожилых людей с возрастной депрессией, старческим слабоумием и сосудистыми проблемами – процесс, требующий терпения и позитивного настроя. Если это будет нужно, мы предложим Вам помощь невролога, психиатра, психотерапевта, кардиолога, обследования сердца и сосудов, необходимые лабораторные исследования. Визиты в клинику – только по реальной необходимости. Нам нужно сотрудничество между врачом, пациентом и его родственниками, Вы должны быть к этому готовы. Во всех этих случаях лечение будет разным, и соответствовать источнику проблемы. Например, препараты для предупреждения тромбов никак не повлияют на рост атеросклеротических бляшек и не нормализуют давление. Наша клиника обладает необходимыми диагностическими возможностями для оценки . свертываемости крови и уровня холестерина у пожилого человека. Если раньше уже были выполнены какие-либо виды диагностики – обязательно покажите их результаты врачу, это поможет избежать ненужных исследований. Лечение будет построено на результатах проведенных исследований. Оно может включать в себя ряд медикаментов, диету, режим дня и нагрузок, психотерапию и, если нужно, даже лечебный гипноз. Общим термином «артериосклероз» объединяют ряд дистрофически-инфильтративных поражений артерий. Из них наибольшее значение имеют: Атеросклероз и артериолосклероз в значительной степени объединяются общностью этиологии и патогенеза и клинически развиваются часто у одного и того же лица или параллельно, или с преобладанием того или иного варианта. Для старшего возраста особенно характерен атеросклероз («старческий артериосклероз» в трактовке многих авторов). Нарушение иннервации сосудов, начиная с коры головного мозга и кончая вегетативными приборами, несомненно, имеет ведущее значение в развитии атеросклероза. Однако большее значение для изменения холестеринового обмена при атеросклерозе имеет нарушение ферментативно-окислительных функций организма и их нервных регуляций. Склонность сосудов при атеросклерозе к спазму и роль корковых нарушений совершенно очевидны в клинике коронарной, мозговой и других локализаций атеросклероза. Недостаток холина и некоторых других витаминов, как установлено работами последнего времени, значительно способствует ожирению стенок артерий. Значение алкоголизма борется под серьезное сомнение, и в последнее время имеется тенденция придавать большее значение несбалансированной диэте алкоголиков, чем токсическому воздействию алкоголя на сосуды, как, например, и в вопросе о патогенезе так называемого алкогольного цирроза печени или алкогольного полиневрита. Нарушения обмена веществ, изменения механических условий кровообращения (повышение внутрисосудистого давления) представляют дальнейшие последовательные звенья патологического процесса. Стенка больших артерий, эластические свойства которой резко изменены, подвергается расширению (старческая эктазия аорты, плечевых артерий); измененная же внутренняя поверхность способствует тромбированию сосудов (аорты, коронарных); в артериях меньшего калибра реактивные изменения могут приводить к сужению просвета, наряду с явным утолщением стенки. Диабет со свойственным ему нарушением межуточного обмена, гиперхолестеринемией, особенно при неправильном избыточном белково-жировом питании, ускоряет развитие атеросклероза и ведет к тяжелым его проявлениям—коронаротромбозу, атеросклеротической («диабетической») гангрене и т. Правда, в отдельных экспериментальных наблюдениях алкоголь повышал алиментарную холестерииомию и содержание холестерина в аорте, почках и печени. Перегрузка крови холестерином способствует развитию атеросклероза. Никотин, повидимому, играет более существенную роль в поражении сосудов. Физическая работа, при которой повышено сгорание и усилены обмен веществ и легочная вентиляция, противодействует атеросклерозу, по крайней мере локализации его в наиболее важных сосудистых областях. У лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, можно наблюдать скорее кальциноз, а не атеросклероз артерий конечностей. Инфекции не имеют прямого влияния на развитие атеросклероза, но имеют значение при развитии инфекционно-аллергических артериитов. Длительные, истощающие инфекции, как туберкулез легких, обычно противодействуют гиперхолестеринемии и отложению липоидов в сосудистой стенке. В условиях резко пониженного питания частота атеросклероза значительно уменьшается. Эндокринные влияния при развитии атеросклероза нечетки и связаны, вероятно, с нарушением обмена и колебаниями сосудистого тонуса, например, при микседеме с присущей ей гиперхолестеринемией или при гиперфункции надпочечников, и прежде всего с нарушением иннервации самих эндокринных желез. У женщин атеросклероз наблюдается реже и в более легкой степени, возможно, в силу большей активности щитовидной железы или сосудорасширяющих гуморальных факторов. Правильнее, однако, признать, как указано выше, что эмоциональные потрясения и другие нервные влияния путем колебаний сосудистого тонуса, особенно в сочетании с более стойкой гипертонией, способствуют дистрофическим изменениям и липоидозу сосудистой стенки. Атеросклероз ведет, с одной стороны, к местному нарушению кровообращения отдельных органов с понижением их функций, с другой— к общему нарушению кровообращения вследствие потери аортой и эластическими артериями своих функций, повышения ввиду этого работы сердца и ухудшения снабжения кровью всех органов. Склероз сосудов ухудшает также кровоснабжение органов вследствие спазма сосудов, кровоизлияния, тромбоза. Склеротическое поражение отдельных органов, нарушая или извращая их функции, может в свою очередь стать источником далеко идущего патологического процесса: так, склероз сосудов поджелудочной железы может вызвать диабет и т. Склероз венечных артерий сердца тесно связан с поражением миокарда и ведет к тяжелому нарушению общего кровообращения. Общий вид больного атеросклерозом настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз уже на расстоянии. Больной выглядит старше своих лет, часто отмечается раннее поседение, облысение, кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже имеются малые ангиомы, расширение мелких вен, например, на лице, на грудной клетке по линии прикрепления диафрагмы. Подкожная клетчатка часто исчезает, артерии и варикозно расширенные крупные вены отчетливо проступают под атрофической кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга (arcus senilis corneae) вследствие отложения тех же липоидов, что и в сосудистой стенке; на ногах— трофические изменения больших пальцев и т. Впрочем, похудание и кахектический вид не обязательны. Нередко атеросклероз развивается у субъектов с избыточным отложением жира. В ряде случаев внешний вид больного, особенно при изолированном, даже тяжелом коронаросклерозе у молодых лиц, не представляет ничего особенного. Поверхностно расположенные, доступные прямому исследованию артерии уже могут дать указания на атеросклероз. Лучевые и особенно плечевые артерии широки, вследствие их удлинения располагаются извилисто, при прохождении пульсовой волны смещаются на большом протяжении из-за неподатливости их стенок: лучевая артерия при ощупывании пульса определяется широкой, легко контурируемой, перекатывается как ригидный сосуд на костном ложе. Подача крови сердцем на периферию через измененные, неэластичные сосуды совершается толчками, без выравнивания давления, обусловливаемого эластическими свойствами крупных артерий, почему пульс на лучевой артерии приближается к pulsus celer, пульсовая амплитуда повышена и артериальное давление характеризуется цифрами порядка 150/50— 160/60 мм. dorsalis pedis часто пульсирует слабее, чем в норме, или прощупать пульс не удается. На рентгенограмме артерии конечностей выступают резче, чем в норме; иногда в стенке их удается видеть отдельные известковые бляшки. Анатомически в этой артерии артериосклероз определяется гораздо чаще, чем в лучевой, плечевой, височной артерии. Атеросклероз, а также кальциноз средней оболочки артерий нижних конечностей дают типичный синдром «перемежающейся хромоты». Хромота, зависящая от недостатка кровоснабжения, нарушенной регуляции его, при дальнейших движениях может уменьшиться. Дальнейшим следствием склероза артерий конечностей может быть склеротическая гангрена вследствие полного закрытия просвета артерий, подобно тому как коронаросклероз осложняется коронаротромбозом и инфарктом миокарда. Склеротическая гангрена наступает чаще у мужчин, обычно в возрасте около 60 лет,—так называемая старческая гангрена; у больных диабетом, вследствие раннего развития атеросклероза, гангрена может наступить значительно раньше—диабетическая гангрена. dorsalis pedis, реже и на более крупных сосудах; поднятая конечность быстро бледнеет, когда же она опущена, окраска возвращается медленно и вены некоторое время остаются спавшимися. Больной испытывает чувство онемения, жгучие боли в пальцах стопы; кожа блестящая, атрофическая, холодная наошупь. Артериография может уточнить нарушения кровообращения. Склероз аорты распознается особенно наглядно рентгенологически, но уже осмотр, ощупывание, выстукивание дают основание заподозрить это заболевание. Дуга аорты стоит высоко, так как склеротическая аорта удлиняется, как и периферические сосуды, что ведет, наряду с приближением дуги аорты к верхнему отверстию грудной клетки, и к опусканию сердца, более глубокому погружению его в диафрагму. При осмотре грудной клетки видна пульсация в яремной ямке, где аорта легко прощупывается и пальцем позади рукоятки грудины. Надключичные, глубоко расположенные артерии, особенно правая, выступают выше, чем обычно. Перкуссия во втором межроберье может обнаружить некоторое расширение тупости сосудистого пучка. Над аортой выслушивается систолический шум, усиливающийся или появляющийся при поднятых руках (так называемый симптом Сиротинина-Куковерова), вследствие неровностей ее атероматозной стенки, а также резко акцентурированный, с металлическим оттенком, второй тон аорты. Рентгенологически аорта представляется выпрямленной, удлиненной, расширенной, иногда отмечаются отложения солей кальция; клюв аорты резко выдается. Во втором косом положении аорта, как говорят, широко развернута, без преобладающего расширения восходящей части (как при сифилитическом аортите), контур аорты удается проследить далеко книзу. На рентгенокимограмме отмечается сглаживание зубцов сосудистого контура соответственно меньшей податливости стенки склеротической аорты. Приведенные выше цифры артериального давления весьма показательны именно для склероза аорты. Какими-либо характерными жалобами склероз аорты обычно не сопровождается; боли в груди с отдачей в левую руку и т. зависят, несомненно, от сопутствующего коронаросклероза. Раньше большое значение придавали тупым болям, отдающим в шею,—аорталгии, которую связывали с давлением расширенной аорты на нервные окончания в адвентиции сосуда. При резком изменении стенки аорты и sinus caroticus не может не нарушаться нервнорефлекторная функция этих областей, имеющая существенное значение в регуляции кровообращения как головного мозга, так и периферии, однако эти нарушения в клинике недостаточно изучены. На секции брюшная аорта часто оказывается местом наиболее выраженного атеросклероза, хотя при жизни эта локализация атеросклероза часто и не дает ясных симптомов. Брюшная аорта может иногда прощупываться уплотненной, резко пульсирующей. В тяжелых случаях атероматозно измененная аорта может затромбироваться, что приводит к тяжелому синдрому прогрессирующей недостаточности кровообращения нижних конечностей, почек и т. Такой же синдром развивается при задержке в брюшной аорте эмбола вследствие атероматоза грудной аорты или при первичном тромбировании бедренной или подвздошной артерии с образованием -восходящего тромба. При казуистически редком расположении в почечной артерии атеросклеротической бляшки, нарушающей почечной кровоток, может развиться стойкая гипертония; тромбоз почечной артерии приводит к болям, анурии и лихорадке. Склероз сосудов мозга вызывает признаки нарушения мозгового кровообращения: головокружение, головные боли, склонность к обморокам и временной потере сознания. При ослаблении сердца или добавочной интоксикации может быть чейн-стоксово дыхание. Апоплексия (мозговой удар) характеризуется внезапной потерей сознания и развитием параличей, афазии и т. Склеротическое слабоумие вследствие атрофии мозга проявляется изменением характера, плаксивостью, ухудшением памяти и т. вплоть до полной деградации личности, происходящей нередко параллельно с соматической кахексией или изолированно (распространенное ramollitio cerebri). Глазное дно может отражать состояние сосудов мозга. Атеросклероз начинается в раннем возрасте, но липоидные отложения могут подвергаться обратному развитию. У пожилых развитие атеросклероза задерживается редко. Локализованный в отдельных участках артериальной системы атеросклероз, как-то: коронаросклероз, склероз сосудов мозга, может наблюдаться уже в возрасте 40 лет. У больных 60—70 распространенный атеросклероз с преимущественным поражением брюшной аорты, сосудов конечностей и других областей. Особенно тяжелые язвенные формы атеросклероза наблюдаются при диабете, ожирении, микседеме. Труднее диагносцировать изолированные локализации атеросклероза в венечных или мозговых сосудах у более молодых лиц. Лабораторные подтверждения атеросклероза мало доказательны, хотя может быть обнаружена гиперхолестеринемия. Не следует переоценивать клиническое значение начальных атеросклеротических изменений отдельных органов, например, ставить диагноз склероза аорты только на основании рентгенологических данных. Следует помнить, что уже высокое стояние диафрагмы и поперечное положение сердца вызывают изменение положения аорты. Прогноз при атеросклерозе значительно меняется в зависимости от периода заболевания и преимущественного поражения того или другого органа. Начальные стадии часто протекают скрыто и мало отражаются на работоспособности больного. Однако уже функциональные нарушения венечного и мозгового кровообращения, реже кровообращения других областей, могут давать тягостные симптомы, особенно при напряженной умственной работе. Чаще всего атеросклероз приводит к снижению работоспособности и инвалидизации вследствие развития недостаточности сердца и склероза мозговых сосудов. В пожилом возрасте нередко наблюдается тяжелое течение атероматоза брюшной аорты и брыжеечных артерий, осложненное тромбозом и эмболиями. При решении врачебных экспертных вопросов (например, при определении степени трудоспособности) следует учитывать стадию заболевания и особенно функциональное состояние сердечной мышцы, венечного и мозгового кровообращения, а также другие индивидуальные клинико-функциональные особенности. Правильное чередование труда и отдыха, систематическое включение в режим дня физической работы, гимнастики, спорта, особенно же устранение тяжелых переживаний, спокойная обстановка на работе и в быту, обеспечивающие постоянное чувство жизнерадостности,—составляют важные условия профилактики атеросклероза. Все эти моменты могут быть осуществлены только в условиях нашей социалистической действительности. Отсутствие в нашей стране эксплоатации трудящихся и безработицы создает благоприятнейшие возможности для широкого проведения профилактики сосудистых и других заболеваний в противоположность капиталистическому обществу, где повседневный страх за свое существование и обнищание трудящихся способствуют заболеваниям. Большое значение имеет рационально проводимая борьба с полнотой ограничением подвоза жиров, приемом слабительных, методами лечебной физической культуры и запрещение курения. Пожилым людям вообще не следует принимать пищу, богатую некоторыми витаминами, например, витамином D, ввиду меньшей потребности в них в старческом возрасте и вреда гипервитаминоза D. Польза лекарств в профилактике атеросклероза сомнительна, хотя многие рекомендуют препараты иода, гиперсол и др. Особое значение имеет устранение нервных влияний, ведущих к неправильной деятельности сосудов, включая влияние через нервно-сосудистые яды (никотин и др.). Лечение клинически выявленного атеросклероза сводится в основном к профилактике его прогрессирования. Стремятся улучшить кровообращение, питание тканей, вызывая большее расширение, лучшую функциональную приспособленность сосудов, противодействуя их спазму и обеспечивая нормальную нервную регуляцию кровообращения, начиная с правильной корковой деятельности. Из более активных средств при лечении атеросклероза пытались применять тиреоидин, иод, половые гормоны, тканевые экстракты, миоль, пантокрин. При назначении этих средств следует соблюдать осторожность, так как они имеют свои отрицательные стороны. Так, тиреоидин, например, при атеросклерозе у больного микседемой может перегрузить сердце; назначение йода также требует осторожности, например, при базедовизме, не говоря уже о тяжелых катаррах дыхательных путей, нередко вызываемых иодом. Действие половых гормонов еще недостаточно изучено. Эндогенные сосудорасширяющие средства типа миоля, ангиотрофина теоретически более обоснованы и представляют переход к фармакологически активным средствам, улучшающим кровообращение. Из последних следует назвать ксантиновые препараты—теобромин, диуретин, эйфиллин, особенно показанные при недостаточности коронарного и мозгового кровообращения, папаверин и т. в широко распространенных комбинациях с успокаивающими средствами—бромом, люминалом. Можно привести много других средств для лечения атеросклероза, частью до известной степени рациональных (например, настойка чеснока, возможно, ограничивающего кишечное гниение, являющееся, согласно Мечникову, главным фактором старости). В пище больного атеросклерозом ограничивают богатые холестерином продукты: жирное мясо и рыбу, икру, сливочное масло, яйца. Однако важнее, как сказано выше, правильно сбалансированная диета и весь пищевой режим, обеспечивающий введение с пищей особых витаминов, например, холина, или избытка аскорбиновой кислоты, уменьшающих в эксперименте отложение холестерина. Бедный жирами и калориями пищевой режим, повидимому, действительно может задержать развитие и даже вызвать частично уменьшение отложений липоидов в сосудах. Белковое голодание в то же время таит в себе опасность недостаточной регенерации тканей пораженных органов и снижения их функционирования. Запрещаемые обычно бульоны, мясные экстракты отчасти близки по действию сосудорасширяющим продуктам мышечного обмена типа миоля и потому не могут считаться безусловно вредными. В далеко зашедших случаях целесообразно максимальное щажение остаточных функций пораженных склерозом органов и всего организма в целом без строгих изменений диеты и т. Когда мы говорим о закупорке сосудов холестерином, речь идет не о холестерине в чистом виде: он в крови не растворяется, потому и не может находиться в ней в свободной форме. Это жироподобное (на самом деле холестерин — это ненасыщенный спирт) вещество поступает в наш организм с любыми продуктами животного происхождения. Стенки кишечника всасывают холестерин и упаковывают его в белковую оболочку. Но в таком виде они тоже в кровоток не попадают и попасть не могут — их размер для этого слишком велик. Потому из кишечника холестерин поступает сразу в печень, минуя кровеносную систему. А уже печень как бы делит гигантские хиломикроны на контейнеры помельче. Они тоже представляют собой оболочку из белка, в которую упакованы молекулы холестерина, а также жиров, выделенных из растительного и животного жира, съеденного с пищей. Правда, у общей логики обработки холестерина в печени есть некоторые особенности. Если кишечник только выделяет холестерин из продуктов питания и доставляет их по назначению, то печень (орган, являющийся этим местом назначения) занимается его распределением на нужды организма. В частности, печень всегда упаковывает в белковую оболочку молекулы одних и тех же веществ — холестерина и жиров разного происхождения. Например, то, что получается у печени в итоге, может иметь плотную оболочку и твердое ядро. Такие контейнеры называются ЛПВП — липопротеидами высокой плотности, или «хорошим» холестерином. А бывает, что она «выпускает» контейнеры с более разреженной оболочкой и мягким ядром. Это, конечно, ЛПНП — липопротеиды низкой плотности, или «плохой» холестерин. ЛПВП считаются «хорошими» потому, что они нередко снимают со стенок сосудов недавно осевшие там «плохие» ЛПНП и отправляют их обратно в печень на переработку. «Плохие» же были названы так из-за их тенденции налипать на стенки сосудов чаще «хороших». Заключается он в том, что около трети того холестерина, что имеется у нас в кровотоке в каждый момент времени, печень произвела сама. И если с пищей его начинает поступать меньше, эта выработка может увеличиться весьма заметно. Вроде бы все пока понятно: мы едим много продуктов животного происхождения и получаем много бляшек в кровотоке, а также на стенках сосудов. И второй, не менее любопытный вопрос: почему начинка во всех бляшках содержится одна и та же, а оболочка у них разная. Естественно, за этими двумя вопросами следует и еще несколько похожих. Например: если холестерин так вреден для организма, то зачем печени его производить? Или: если холестерин зачем-то нужен в организме, почему немалая его часть откладывается на стенках сосудов. На самом деле ряд экспериментов, поставленных в эпоху борьбы с холестерином, показал, что само это вещество участвует в развитии атеросклероза, но участвует, выходит, в компании нескольких других веществ. А именно, молекул как очень «полезного» растительного, так и крайне «вредного» животного жира, белков из оболочки бляшки. А также солей кальция, которыми они почему-то пропитываются после оседания, и фактора свертывания фибрина, нитями которого они крепятся к стенке сосуда. Часть из этих веществ, помимо холестерина, блокировать или удалять из крови однозначно нельзя. К примеру, фибрин — это белок, который заставляют свернуться в тромб лопнувшие в этом месте тромбоциты. Если из плазмы пациента исчезнет весь фибрин, тромбоцитов там может находиться сколько угодно — кровь все равно не свернется. И тогда медицина неожиданно, так сказать, вспомнила, что самым богатым источником холестерина (например, достаточным для его промышленного производства) является именно ткань головного и спинного мозга. Конечно, промышленное получение холестерина применяет мозг крупного рогатого скота, но тем не менее. Оказалось, что миелиновые оболочки, покрывающие аксоны клеток белого вещества, строятся именно с участием его молекул — отсюда и явления склероза, нервных расстройств, сходных с шизофренией, у тех, кто подходил к полной победе над холестерином особенно близко. Да и потом: промышленности холестерин требуется для производства не чего-нибудь, а лекарственных гормональных препаратов. И именно из холестерина в самом организме человека строятся гормоны роста и обоих полов, оболочки клеток тела (помимо оболочек нейронов), костный мозг, желчь. Словом, на данный момент ни один врач, если он психически вменяем, не посоветует нам начинать снижать холестерин, если только инфаркт или инсульт не угрожает нам в самом ближайшем будущем. То есть если мы не пришли к нему на прием с жалобами на симптомы стенокардии. Мнение науки по поводу постепенного засорения сосудов холестерином сейчас таково, что этот процесс неизбежен — он является, по-видимому, частью естественного механизма старения тела. Оттого патологией следует считать не оседание бляшек само по себе: Патология — это когда они оседают в таком количестве, что приводят к появлению проблем с сердцем уже в возрасте до 50 лет. А на мысль о связи со старением науку натолкнули не только печальные результаты, полученные в процессе попыток борьбы с атеросклерозом. Ученые отметили одну странность этого процесса, которая напрямую опровергала версию о том, что бляшки оседают в случайном порядке — там, где придется. Возможно, мы знаем, а возможно, и нет, но атеросклерозом называется не просто засорение всех сосудов. Теоретически, холестериновые отложения могут закупорить частично или полностью любой участок сосудистой сетки. А проблема в том, что в 99,9% случаев закупоривают они отнюдь не любые сосуды — они перекрывают одни коронарные артерии. Чтобы объяснить, в чем здесь странность, нужно пояснить: коронарные артерии подводят кровь непосредственно к желудочкам сердца. И в них же усилия сердечной мышцы на сокращение сказываются на скорости тока крови сильнее всего. Иными словами, коронарные артерии — не только самые крупные из сосудов тела. В них еще и самый сильный напор крови, скорость ее тока, ее давление на стенки сосудов. Возникает вопрос: если бы бляшки и впрямь оседали на стенках в хаотичном порядке, неужели коронарные артерии — и правда самое удобное для этого место. Если бы бляшки вели себя так же, как и действительно случайные новообразования — тромбы, они бы закупоривали более или менее мелкие периферические ветви. Но они определенно не смогли бы ни осесть, ни закрепиться на здоровых стенках коронарных артерий — их вымывало бы оттуда огромным напором крови. И из него следует закономерный вывод: место оседания бляшек и вообще весь этот процесс не выглядит случайностью — куда больше он похож на закономерность. Считается, что нормальная скорость развития атеросклероза — это первая проблема, появившаяся не ранее 60 лет. Ведь правда такова, что сужения артерий в рамках 80-95%(! ) их внутреннего объема человек обычно даже не замечает. Такое значительное сужение никак не влияет на скорость кровотока, деятельность сердца, качество периферического кровоснабжения, количество нагрузок, которые легко выдерживает сердечно-сосудистая система. А вот сужение более чем на 95% начинает приносить первые плоды — хроническое повышение артериального давления, одышку при внезапном увеличении нагрузок на сердце и сосуды, снижение общей работоспособности кровеносной системы. Человек без него даже не рождается — просто бляшки в сосудах новорожденных оседают, но тут же рассасываются, полностью уходя на строительство клеток его тела. Однако он имеется уже у 17-25-летних юношей и девушек. Причем из-за свойства женских гормонов эстрогенов замедлять развитие атеросклероза, у женщин до климакса (45-47 лет) ситуация с сосудами выглядит лучшей, чем у мужчин, лишенных этой биологической привилегии. В то же время как раз у мужчин уже к 30 годам степень сужения просвета коронарных артерий составляет более 80%. Испытывают ли они при этом какие-либо патологические ощущения? Впрочем, после наступления климакса прекрасный пол «нагоняет» сильный очень быстро. Например, от момента начала постклимактерического атеросклероза и до первого инфаркта/ инсульта у женщин часто проходит пять-семь лет. И в сумме получается, что нормальный возраст наступления первого инсульта или инфаркта у обоих полов одинаков — начиная от 60 лет.

Next

Артериальная гипертония — причины, признаки

Гипертония причина атеросклероза

Артериальная гипертония. повышением скорости развития атеросклероза;. причина связана. Физиотенз — лекарство от гипертонии, действующим веществом которого является моксонидин. Эти таблетки относятся к группе препаратов центрального действия. Многие больные гипертонией считают, что физиотенз — сосудорасширяющее лекарство, но это не совсем точно. В нашей статье вы узнаете все о том, как принимать физиотенз от давления. Физиотенз может помочь, если у вас гипертония сочетается с избыточным весом (ожирением) или диабетом 2 типа. Но если вы худощавого телосложения, то лучше перейти на другие таблетки, по рекомендации врача. В любом случае, обследуйтесь, чтобы найти причины гипертонии. Нужно тщательно лечиться, а не просто наспех глотать таблетки, лишь бы сбить давление и приглушить другие неприятные симптомы. Официальная инструкция по применению физиотенза — здесь. Однако, это документ, перенасыщенный научными терминами и не понятный для больных гипертонией. В нашей статье ниже вы найдете информацию о таблетках физиотенз и моксонидин в более удобной форме. Прочитайте реальные отзывы пациентов-гипертоников, которые лечатся этим препаратом. Моксонидин — действующее вещество таблеток физиотенз — воздействует на все рецепторы, перечисленные выше. Он комплексно влияет на артериальное давление и обмен веществ. Это важно для больных, у которых гипертония сочетается с избыточным весом (ожирением) или диабетом 2 типа. Агонист — это химическое вещество, которое при взаимодействии с рецептором изменяет его состояние, приводя к биологическому отклику. Обычные агонисты увеличивают отклик рецептора, обратные агонисты наоборот уменьшают его, а антагонисты блокируют действие агонистов. Моксонидин является агонистом имидазолиновых рецепторов. Препарат физиотенз положительно влияет на углеводный обмен в том числе благодаря тому, что увеличивает экспрессию ? Это приводит к улучшению сигнальных путей инсулина в скелетных мышцах и печени. Как физиотенз понижает артериальное давление: Показания к применению лекарства физиотенз — артериальная гипертензия (гипертония). Особенно хорошо эти таблетки подходят больным, у которых гипертонию вызывает метаболический синдром (ожирение) или их состояние отягощено диабетом 2 типа. В подавляющем большинстве случаев физиотенз назначают вместе с другими таблетками от давления, чтобы проводить комбинированное лечение. А если принимать моксонидин без других препаратов от гипертонии, то хорошим оказывается результат менее чем у половины больных. Такой метод дает максимальные шансы, что удастся достигнуть целевых значений артериального давления — 140/90 мм рт. Физиотенз (моксонидин) — агонист имидазолиновых рецепторов третьего поколения, лекарство от гипертонии центрального действия. Является самым популярным препаратом этой группы, как в русскоязычных странах, так и за рубежом. Для нормализации давления эти таблетки принимают десятки тысяч пациентов, и люди пишут отзывы, что они более-менее довольны результатами. Преимущества физиотенза для лечения гипертонии: Тучные больные гипертонией на фоне приема физиотенза слегка худеют, на 1-4 кг в течение 6 месяцев. В инструкции по применению читаем, что начальная дозировка физиотенза в большинстве случаев — 0,2 мг, а максимальная суточная доза — 0,6 мг, и ее делят на два приема. Для пациентов, у которых почечная недостаточность, максимальная разовая доза физиотенза — 0,2 мг, а максимальная суточная доза уменьшается до 0,4 мг. Можно принимать таблетку независимо от приема пищи, т. Это касается больных, у которых скорость клубочковой фильтрации почек 30–60 мл/мин или они уже на диализе. На практике физиотенз обычно назначают в дозировке одна таблетка 0,2 мг в сутки, и еще вместе с какими-то другими лекарствами от гипертонии. Если лекарство от давления помогает плохо, то лучше не повышать дозу, а добавить еще какие-то препараты. Так получается комбинированное действие нескольких препаратов одновременно. Это стандартная рекомендация, которой обычно придерживаются врачи. Поэтому официальную максимальную суточную дозу 0,6 мг моксонидина практически не используют и даже 0,4 мг в сутки назначают редко. В интернете хватает отзывов пациентов, которые жалуются на побочные эффекты физиотенза. Как правило, это все люди, которым врач назначил или они самовольно принимают моксонидин в дозировке 0,4 мг. Посоветуйтесь с врачом насчет перейти на таблетки по 0,2 мг. Физиотенз в дозировке 0,4 мг можно держать в аптечке на случай, если будет гипертонический криз. Тогда его можно принять вместо старого-доброго каптоприла 25 мг. Преимущества физиотенза перед каптоприлом для купирования гипертонических кризов обсуждаются здесь. Таблетки физиотенз выпускаются в разных дозировках и выглядят по-разному: Всасывается около 90% принятой дозы препарата, причем прием пищи не оказывает влияния на усвоение моксонидина. Максимальная концентрация действующего вещества в плазме крови — через 60 минут после приема таблетки. Моксонидин быстро выводится из организма, в течение нескольких часов, но артериальное давление остается пониженным надолго, примерно в течение суток. Этот препарат выводится в основном почками, более чем на 90%. На это следует обратить внимание, если планируется назначить физиотенз пациенту с почечной недостаточностью. Более 90% принятой дозы физиотенза выводится почками. Если почки работают плохо, то выведение замедляется, а максимальная концентрация препарата в крови повышается. Скорость клубочковой фильтрации (клиренс креатинина) 30–60 мл/мин — это умеренное нарушение функции почек. При нем концентрация моксонидина в крови повышается в 2 раза, а выведение замедляется в 1,5 раза, по сравнению с больными гипертонией, у которых функция почек не нарушена. Если почечная недостаточность в продвинутой стадии (клиренс креатинина Ниже описано, как индивидуально подбирать дозировку Физиотенза для больных гипертонией с умеренным поражением почек. Тяжелая почечная недостаточность и гемодиализ — не рекомендуется лечиться этим препаратом. Выраженная печеночная недостаточность — нужно проявлять осторожность, потому что малый опыт применения. Официальных данных о том, что физиотенз (моксонидин) негативно влияет на течение беременности, нет. Также нет отзывов беременных женщин, которые принимали бы эти таблетки от давления. Таких отзывов нет в интернете ни на русском, ни на английском языке. Назначать эти таблетки во время беременности можно, только если ожидаемая польза значительно превышает риск. В инструкции написано, что лекарство проникает в грудное молоко. Поэтому нужно прекратить грудное вскармливание, если женщина принимает физиотенз. Попробуйте магний-В6 и таурин от гипертонии во время беременности. Читайте также статью «Повышенное давление у беременных: лечение таблетками и диетой«. Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают физиотенз и другие «химические» таблетки. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

Гипертония — причины, симптомы, стадии артериальной гипертонии

Гипертония причина атеросклероза

Гипертония появляется тогда, когда повышается артериальное давление, в. атеросклероза. Из этой статьи вы узнаете: что называют сужением сосудов головного мозга, лечение, симптомы, причины заболевания. Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами (головными болями, головокружениями, бессонницей). Автор статьи: Стоянова Виктория, врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.). Под влиянием атеросклероза (формирование холестериновой бляшки, 60%), артериальной гипертензии (до 30%) и других патологий (дефекты развития, остеохондроз) просвет кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, сужается. Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%). Патология становится опасной на стадиях, когда сужение сосуда увеличивается более чем на 50%. К ним присоединяются гипертонические кризы, инсульты (острые нарушения мозгового кровообращения), которые достаточно быстро приводят к полной потере физической и умственной трудоспособности. Лечением причин сужения сосудов головного мозга на ранних стадиях занимается врач-терапевт, при выраженных неврологических симптомах – врач-невролог или психиатр, хирургическую коррекцию осуществляют ангиохирурги. Основная, но не единственная, причина стеноза – образование холестериновых бляшек при атеросклерозе (60%). Симптомы сужения сосудов головного мозга нарастают постепенно, на первых порах патология протекает бессимптомно или с легкими проявлениями (шум или звон в ушах, возможны головные боли и эмоциональная подавленность), никак не усложняя жизнь. Патология прогрессирует, дальнейшие ее стадии проявляются выраженными перепадами настроения, потерей концентрации внимания и координации движений, нарушениями памяти. Любая умственная деятельность непродуктивна, вызывает быструю утомляемость, вплоть до потери сознания или внезапной сонливости. Результатом может стать полная умственная и физическая нетрудоспособность. Чтобы диагностировать сужение сосудов головного мозга и причину его появления, лечащий врач назначает комплекс исследований: Дополнительно нужны заключения эндокринолога, окулиста, невропатолога и кардиолога. При выраженных симптомах слабоумия и отклонениях в поведении больного направляют на консультацию к психиатру. Стеноз сосудов головного мозга можно вылечить полностью, если устранить причину, пока изменения нервной ткани не стали необратимыми. После сужения просвета более чем на 50% заболевание быстро прогрессирует и нарушения усиливаются. На этом этапе перспектива больного – полное слабоумие и инвалидность. Для лечения на ранних этапах сужения используют медикаментозную терапию, цель которой: К месту стеноза по сосуду подводят катетер с баллоном на конце и специальной металлической сеточкой (стентом). Катетер выводят, оставляя в месте стеноза стент, он призван поддерживать форму сосуда и обеспечить профилактику повторного сужения в этом месте. Все хирургические операции производят в условиях стационара, под общим наркозом, контролем ЭКГ и других жизненно важных показателей. Сужение сосудов головного мозга можно предотвратить профилактическими мерами, снизив количество жирной пищи (особенно при повышенном холестерине) или бросив курить (фактор риска атеросклероза в 47%). Что еще можно предпринять: Стеноз сосудов головного мозга – сложная патология, которая развивается благодаря многочисленным причинам и факторам риска. Самый распространенный пусковой механизм – нарушения липидного обмена и атеросклероз (в 60%). Лечить патологию можно годами, постоянная или курсовая медикаментозная терапия приостанавливает развитие сужения и прогрессирующие признаки слабоумия. Если заболевание предупредить на ранних стадиях, когда изменения не стали необратимыми, функции головного мозга восстанавливаются полностью. Однако чаще больные обращаются к врачу с выраженными сосудистыми изменениями (сужение просвета более чем на 50%) и явными симптомами слабоумия (потеря координации, двигательные нарушения, утрата навыков, изменения в поведении), на этой стадии сдержать прогресс патологии очень сложно, она приводит к полной умственной и физической нетрудоспособности (85%). Прогноз ухудшается в сочетании с гипертоническими кризами (резкими скачками артериального давления), инсультами и инфарктами (острыми нарушениями мозгового кровообращения), сахарным диабетом с неконтролируемым уровнем глюкозы. В этом случае необратимые изменения тканей головного мозга развиваются в два раза быстрее.

Next

Церебральный атеросклероз ⋆ Лечение Сердца

Гипертония причина атеросклероза

После этого врач назначит консервативную терапию, которая будет направлена на замедление прогрессирования атеросклероза, улучшение мозгового кровоснабжения, на профилактику развития различных осложнений. Если у вас гипертония и вы хотите ее вылечить, то очень важно выяснить, какая причина приводит к повышению артериального давления. Врачи любят писать диагноз “эссенциальная гипертензия”, т. что у такого-то больного не смогли установить причину… На самом деле, у гипертонии всегда есть причины, одна или сразу несколько. Запомните, что без причины артериальное давление никогда не повышается. Выяснить причину гипертонии очень важно, потому что от этого полностью зависит, какое лечение окажется эффективным, а какое наоборот вредным. Прочитайте до конца эту страницу — и вы будете знать о причинах гипертонии больше, чем “средний” врач. Возможная причина тяжелой гипертонии у мужчин — синдром ночного апноэ. Если вы сильно храпите ночью, а днем у вас часто сонливость — лечитесь от ночного апноэ. Он дорого стоит, но окупается, потому что лечение очень улучшает качество жизни. Нормализуется давление, становится легче похудеть, улучшается потенция. У 80-90% больных гипертония сочетается с умеренным избыточным весом или серьезным ожирением. Метаболический синдром определяют, если у больного есть как минимум три из критериев, которые перечислены ниже: Итак, если у вас гипертония сочетается с избыточным весом, то первым делом нужно провериться на метаболический синдром. Если этот показатель окажется выше 5,7% — у вас метаболический синдром. Если более 6,5% — тогда уже диабет 2 типа, и это более серьезно. Если у человека метаболический синдром, то, скорее всего, у него в крови циркулирует повышенное количество инсулина. Из-за этого диаметр кровеносных сосудов сужается, и еще организм удерживает слишком много воды и натрия. Таким образом, артериальное давление держится хронически повышенным. Это современная медицинская теория, которая объясняет причины гипертонии при метаболическом синдроме. Но нас с вами интересует скорее не теория, а что делать, чтобы привести давление в норму. А метаболический синдром вы сможете взять под контроль. Если причиной вашей гипертонии оказался метаболический синдром — можете себя поздравить. Мы научим вас, как это реально сделать, без “голодных” диет и изнурительных физических тренировок. Подробно о методике читайте в статье «Лечение гипертонии без лекарств«. Как заказать добавки от гипертонии из США — скачать инструкцию. От гипертонии в течении 2-х лет принимал Конкор 5 мг. Приведите свое давление в норму без вредных побочных эффектов, которые вызывают «химические» таблетки. Станьте спокойнее, избавьтесь от тревожности, ночью спите, как ребенок. Затем, проконсультировавшись с кардиологом, перешел на Энап (10 мг). Вопрос: какие лекарства наиболее подходящие для пожизненного приема? Магний с витамином В6 творит чудеса при гипертонии. У вас будет прекрасное здоровье, на зависть сверстникам. Неожиданно обнаружил, что у меня повышенное АД 160/100.

Next

Атеросклероз сосудов головного мозга причины.

Гипертония причина атеросклероза

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга имеют разную степень проявления, зависящую от того, как сильно повреждены кровеносные сосуды. Обычно отклонение от нормы касается верхнего давления или систолического. При этом оно может быть как значительно выше нормы (гипертония), так и ниже нормы (гипотония). Нижний показатель сохраняется в границах допустимого значения, а пульсовая разница при этом не отклоняется от нормы. Достаточно редко встречаются изменения диастолического давления, при которых систолический показатель остается в пределах нормы. Низкое нижнее давление указывает на проблемы с сердцем или нервной системой и достаточно редко встречается среди пациентов. О чем говорит низкое давление крови в момент диастолы – это зависит от конкретных значений АД и самочувствия пациента. Нормальным нижним давлением для человека считаются показатели в пределах 60-80. В пожилом возрасте допустимо повышение этого значения до 100, что обусловлено естественным старением организма. Низкое нижнее диастолическое давление диагностируется в том случае, если это значение ниже 60 мм.рт.ст. Проще всего поставить диагноз и назначить лечение, если низкое нижнее давление сопровождается пониженным верхним значением, что прямо указывает на гипотонию. В случае, когда верхнее давление в пределах нормы, но наблюдается никое диастолическое давление, для постановки диагноза и выявления причины необходимо пройти комплексное обследование. Судить о том, почему нижнее давление низкое, можно на основании обследований работы сердца – ЭКГ и Эхо КГ. Что делать, чтобы нормализовать этот показатель также будет зависеть от результатов обследования. В общих чертах, низкое нижнее давление означает недостаточный объем крови, который проходит по артериям в момент диастолы или расслабления сердечной мышцы. Это состояние потенциально опасно истощением миокарда и требует контроля и медикаментозного лечения. В то же время, терапия при низком давлении назначается не всегда, так как в некоторых случаях низкое нижнее давление при пониженном верхнем является вариантом нормы. В первую очередь при низком нижнем давлении причины следует искать в образе жизни. Такое явление может наблюдаться у курильщиков, так как никотин нарушает проницаемость стенок сосудов и негативно влияет на работу сердца. Также пониженный показатель давления может наблюдаться у людей, которые злоупотребляют алкоголем. Низкое давление – это прямое следствие состояния, называемого похмельем. Это объясняется интоксикацией организма, в связи с которой все собственные ресурсы идут на выведение спирта из организма. При этом повышается нагрузка на почки, а давление может падать. В случае, когда систолическому показателю соответствуют высокие значения (140 и выше), а диастолическое артериальное давление низкое, говорят об изолированной систолической гипертонии. В большинстве случаев это означает, что низкое нижнее давление и повышенное верхнее вызвано реакцией организма на неадекватную медикаментозную терапию. Точно определить причины и лечение, которое поможет нормализовать низкое нижнее давление, может только специалист. В домашних условиях не рекомендуется принимать какие-либо медикаменты, так как повышение нижнего давления влечет за собой повышение верхнего показателя. Очень низкое нижнее давление – это следствие анемии, токсического шока или большой кровопотери. Однако при этом учитывается и значение верхнего давления, которое тоже уменьшается при кровопотере. Если в первом случае пациент знает о диагнозе, при токсическом шоке и кровотечениях необходима срочная госпитализация. Эндокринные нарушения, включая патологии щитовидной железы, могут приводить к снижению только диастолического давления. Такое явление характерно для гипотиреоза – состояния, при котором вырабатывается малое количество гормонов щитовидки. Для точной диагностики необходимо сделать УЗИ щитовидной железы, что позволит оценить функциональность органа. Достаточно распространенная причина колебаний АД – это нейроциркуляторная дистония, ранее это заболевание называли вегетососудистой дистонией. С таким нарушением могут сталкиваться подростки, молодые люди до 30 лет и беременные женщины. При дистонии вегетативная нервная система не может в должном объеме выполнять свои функции, поэтому наблюдаются сбои в работе сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся изменением АД в большую или меньшую сторону, аритмией и изменением пульса. В этом случае необходимо улучшить работу нервной системы, чтобы давление нормализовалось. Кроме того, почему у человека низкое давление будет также зависеть от того, какие показатели АД наблюдались у пациента на протяжении всей жизни. Если и нижнее, и верхнее давление всегда были понижены, поводов для беспокойства может не быть, так как давление в пределах 100-110 на 60-70 можно считать вариантом нормы. В то же время, низкое диастолическое давление у пожилых может указывать на истощение сердечно-сосудистой системы и требует лечения. Низкое давление сопровождается упадком сил, сонливостью, хронической усталостью. Из-за недостатка крови, поступающей к важным органам, возможно появление симптомов гипоксии – бледность лица, светлый оттенок губ, озноб рук и ног. При этом важно учитывать значение верхнего давления. Перечисленные симптомы наблюдаются в том случае, если систолическое давление находится в пределах нормы или слегка понижено. При систолической гипертонии симптомы при низком нижнем давлении и повышенном верхнем следующие: Интенсивность симптоматики зависит от конкретных значений верхнего и нижнего давления. Чем выше систолическое и ниже диастолическое давление при гипертонии, тем больший дискомфорт испытывает человек. Низкое диастолическое давление у женщин в период беременности наблюдается очень часто. Это обусловлено особенностями функционирования сердечно-сосудистой системы в этот период, когда сердце буквально работает за двоих. Для оценки потенциальных рисков для матери и плода учитывают общее самочувствие женщины, наличие сопутствующих симптомов и точные значения АД. В первом триместре, как правило, понижены оба показателя. Это обусловлено гормональной перестройкой и токсикозом, из-за которого давление всегда понижается. Во втором триместре АД обычно в пределах нормы, но возможны незначительные отклонения. Из-за повышения нагрузки на нижнюю часть тела в третьем триместре сердце начинает работать в интенсивном режиме. При этом давление обычно повышается, но диастолический показатель может понижаться. Важно учитывать конкретные значения АД и сопутствующие симптомы, так как большая разница (больше 40) между верхним и нижним АД на поздних соках может указывать на развитие гестоза. Пожилым людям свойственно повышение артериального давления, как систолического, так и диастолического. В то же время, у человека с гипертонией 2 и 3 степени, низкое диастолическое давление может являться следствием перенесенного инфаркта, инсульта, почечной недостаточности, атеросклероза. Самостоятельно пытаться повысить артериальное давление в этом случае нельзя, так как повышение диастолического показателя влечет за собой скачок систолического АД, что в ряде случаев может привести к развитию гипертонического криза. Лечение во много зависит от сопутствующих симптомов и результатов комплексного обследования сердечно-сосудистой системы. Так как понизить нижнее артериальное давление могут внутренние кровотечения и токсический шок, при значительном ухудшении самочувствия следует не заниматься самолечением, а вызвать скорую помощь на дом. Тревожные симптомы: потемнение в глазах, звон в ушах, предобморочное состояние, бледность губ. Такие симптомы указывают на сердечную недостаточность и требуют внимания. Первая помощь в домашних условиях сводится к тому, что человек должен занять удобную позу, обеспечить приток свежего воздуха в помещение и успокоиться. Принимать какие-либо препараты не рекомендуется, так как повысить только нижнее давление простыми таблетками невозможно. Если такое нарушение сопровождается тахикардией и болью в сердце, можно принять таблетку нитроглицерина или Анаприлина, но более сильнодействующие препараты принимать без ведома врача запрещено. Если нижнее давление низкое, значит, сердце испытывает сильную нагрузку. В случае, когда низкий показатель диастолического давления сопровождается нормальным верхним значением, возможной причиной выступает нарушение работы нервной системы. Необходимо избегать стрессов, переработок и физического переутомления. Важно нормализовать сон таким образом, чтобы на ночной отдых отводилось не менее 7 часов. При этом для нервной системы важную роль играет график. Чтобы избегать стрессов и нормализовать работу вегетативного отдела нервной системы, следует ежедневно ложиться спать в одно и то же время, и так же просыпаться. Важно придерживаться диеты, пить достаточно количество чистой воды и заниматься спортом. Нередко снижение диастолического давления наблюдается у людей, которые мало времени проводят на свежем воздухе. В этом случае рекомендованы ежедневные пешие прогулки перед сном. Низкое нижнее давление при нормальном значении верхнего показателя может наблюдаться при злокачественных новообразованиях. Выявить корень проблемы самостоятельно невозможно, поэтому следует обратиться к нескольким специалистам. Для начала следует проконсультироваться с неврологом и кардиологом. После комплексного обследования сердца, головного мозга и коронарных артерий, и исключения ишемии и сердечной недостаточности, следует проконсультироваться с онкологом. Высокое верхнее давление с одновременным снижением нижнего показателя называется систолической гипертонией. Это заболевание развивается из-за нарушения работы почек, при наличии лишнего веса, на фоне атеросклероза и гипертиреоза. Лечение начинается с точного выявления причины такого нарушения. Затем проводится медикаментозное лечение заболевания, послужившего причиной колебания артериального давления. Если же изолированная систолическая гипертония является самостоятельным заболеванием, необходимо проконсультироваться с кардиологом о методах снижения АД. Медикаментозная терапия гипотензивного действия должна подбираться с осторожностью, так как снижение верхнего АД влечет за собой падение нижнего, что может сопровождаться симптомами гипоксии. Лечение включает: Диета основана на минимизации потребления соли и тяжелой пищи. В рационе должны преобладать фрукты, овощи и молочные продукты. Обязательно необходимо ежедневно выполнять зарядку, заниматься йогой или дыхательной гимнастикой. При изолированной систолической гипертонии курение и употребление алкоголя под запретом. Профилактика нарушений артериального давления полностью повторяет немедикаментозные способы лечения. Сбалансированное питание, здоровый образ жизни и регулярные занятия спортом помогут избежать развития заболевания сердечно-сосудистой системы в старшем возрасте.

Next

Здоровый образ жизни Причины гипертонии

Гипертония причина атеросклероза

Почечная гипертония – причина вторичной. которые являются причинами атеросклероза. Согласно официальным статистическим данным, этот недуг в настоящее время диагностирован у каждого десятого жителя планеты в возрасте до 55 лет и каждого второго представителя старшего поколения, которые уже отпраздновали свой 55-и летний юбилей. В современной медицинской практике врачи разделяют несколько видов гипертонии, которые принято классифицировать по стадии, степени тяжести и группе риска. Тогда как при первой стадии заболевания объективные признаки поражения органов отсутствуют, вторая характеризуется их наличием на фоне отсутствия симптомов и жалоб со стороны пациентов. Для второй стадии недуга характерны: При третьей стадии ГБ отмечается значительное ухудшение в функционировании органных структур типа «мишени» и прогрессирование патологического процесса в целом. Она включает в себя фактор риска развития ГБ, поражение органов-мишеней и наличие ассоциированных с гипертонией патологических состояний. К факторам риска, согласно стратификации, относятся: Среди поражений органов-мишеней следует отметить гипертрофию левых отделов сердца, ультразвуковые признаки утолщения сосудистой стенки, появление незначительного количества белка и креатинина в урине. Каждая степень недуга с определенной градацией риска имеет свои особенности. Кратко о них может рассказать таблица: Патологическое состояние относится к числу недугов средней степени тяжести и протекает на фоне атеросклероза коронарных сосудов с выраженными болями стенокардического характера. Риск 2 при артериальной гипертензии 2 степени чаще диагностируется у представительниц женского пола и сопровождается формированием серьезных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Патология является благоприятной почвой для развития гипертонических кризов. В зависимости от того, где возникает поражение, выделяют следующие типы криза: Человек, страдающий гипертонией 2 степени риск 2, сохраняет трудоспособность. Такая категория пациентов при правильном уходе и выборе тактики лечения может спокойно работать, за исключением профессий, которые требуют применения физической силы. При данной форме заболевания рекомендовано ограничение занятиями спортом. Недуг при отсутствии адекватной терапии нередко осложняется отеком мягких тканей и внутренних органов, инфарктом, инсультом и может иметь летальный исход. Основные изменения диагностируются в толще миокарда, головном мозге и ренальной сфере. С повышением риска гипертония 2 степени провоцирует постепенную трансформацию миокарда с увеличением его гипертрофии. Это ведет к развитию застойных явлений в зоне левого желудочка, нарушению проводимости сердца, возникновению атеросклеротических поражений коронарных сосудов и, как результат, инфарктного состояния. Сосуды почек под воздействием повышенного давления со временем склерозируются, что существенно влияет на их функциональность. Из-за снижения качества мозгового кровообращения могут развиваться инсульты, а также состояния, которые сопровождаются нарушением умственной активности и деменцией. Нередко такие пациенты просят освобождение от работы, связанной с психоэмоциональными нагрузками. Оно ассоциировано не только с нарушением функции органов-мишеней, но и с возникновением гипергликемии, гломерулонефрита и воспаления поджелудочной железы. При 3 степени давление повышается до 180/110 мм рт. и плохо поддается коррекции с помощью гипотензивных препаратов. Главный критерий этой формы заболевания – нарушенная работа всех органов-мишеней с образованием функциональных расстройств, трудно совместимых с жизнью. Такие пациенты нуждаются в комбинированном лечении с постоянным наблюдением у кардиолога. Данная степень гипертонии характеризуется стойким повышением давления более 180/110 мм рт. ст., Что впоследствии приводит к возникновению грубых дефектов в функционировании внутренних органов, среди которых почечная и сердечная недостаточность, деменция и энцефалопатия, инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз с разными формами нарушения кардиального ритма, сложные патологии органа зрения, аневризма аорты и другие.

Next

Артериальная гипертония – лечение,

Гипертония причина атеросклероза

Гипертония характеризуется повышенным кровяным артериальным давлением – состоянием, когда давление крови на стенки артерий превосходит норму в nное количество раз. Действительно, люди, страдающие этим заболеванием, не могут вспомнить, когда и как все началось. Различают: Нормальным цифрами артериального давления (АД) принято считать 120/80 мм.рт.ст. Артериальным называется давление крови в артериальных сосудах человека. Это совсем не значит, что они всегда должны быть такими. Показатели могу повышаться или понижаться при физических и эмоциональных нагрузках, изменении погоды, некоторых физиологических состояниях. Такая реакция организма специально заложена природой для оптимального использования ресурсов организма. Стоит только снизить физические и психоэмоциональные нагрузки – артериальное давление, регулируемое различными системами (эндокринная, центральная и вегетативная нервная, почки), приходит в норму. Если же наблюдается постоянно повышенное АД и оно сохраняется достаточно долгий период времени, есть повод серьезно подумать о своем здоровье. Артериальная гипертензия, АГ, гипертония — стойко повышенное артериальное давление, в результате которого нарушаются структура и функции артерий и сердца. Ученые считают, что изменения показателей даже на 10 мм рт. ст., увеличивают риск развития серьезных заболеваний. Больше всех достается сердцу, головному мозгу, сосудам и почкам. Их называют «органами-мишенями», потому что они принимают удар на себя. Современные классификации артериальной гипертензии основаны на двух принципах: уровне АД и признаках поражения «органов-мишеней». Согласно данной классификации, принятой в 1999 году ВОЗ, к категории «норма» АД относятся следующие показатели: I стадия — изменения в «органах-мишенях» отсутствуют. II стадия — нарушения возникают в одном или нескольких «органах-мишенях», возможен гипертонический криз. III стадия — наблюдаются комплексные изменения в «органах-мишенях», повышается вероятность инсульта, поражения зрительного нерва, инфаркта, сердечной и почечной недостаточности. Артериальная гипертензия эссенциального типа встречается в 90-95% случаев. Прямая причина первичной АГ до сих пор не выявлена, но существует множество факторов, которые существенно повышают риск ее развития. Она диагностируется у гипертоников в 5-10% случаев. Развиваться симптоматическая АГ может по почечным, сердечно-сосудистым, нейрогенным, эндокринным и лекарственным причинам. Атеросклероз аорты, недостаточность аортального клапана провоцируют сердечно-сосудистые АГ. Внутричерепное давление, воспалительные заболевания центральной нервной системы, полиневриты способствуют развитию нейрогенных гипертензий. В зависимости от причины развития вторичной АГ наблюдается ряд особенностей в показателях артериального давления. Например, при заболеваниях почек в большей степени повышается диастолическое, при нарушениях движения крови по сосудам возрастает систолическое, а при поражении органов эндокринной системы артериальная гипертензия приобретает систоло-диастолический характер. Повышенное давление безжалостно к организму человека. Малейший сбой в его системе чреват гипертоническими осложнениями. Например, в состоянии покоя в стволе легочной артерии давление не должно превышать 25 мм рт. Если же показатель выше, речь уже идет о гипертензии малого круга кровообращения (ее еще называют легочной). Она имеет четыре степени: Что касается первичной легочной гипертензии, то это очень редкое заболевание неизвестной этиологии, встречающееся у 0,2% кардиобольных. Вторичная же ЛГ– следствие хронических проблем легких и сердца: острой тромбоэмболии легочного ствола и рецидивирующей, если дело касается мелких ветвей легочной артерии, бронхоспазмов, бронхитов, тромбозов легочных вен, митрального порока сердца, левожелудочковой сердечной недостаточности, гиповентиляции при ожирении и др. Считается, что развивается этот тип гипертонии из-за рефлекторного сосудистого спазма как реакция на гиповентиляцию (поверхностное, замедленное дыхание) или на повышение давления в системе левого предсердия и легочных вен. Нельзя сбрасывать со счетов и механические факторы: сдавливание и закрытие сосудов, утолщение их стенок из-за дефектов межпредсердной перегородки. Гипертензия малого круга усложняет процессы в правых сердечных отделах, что является причиной правожелудочковой недостаточности. Здесь следует сделать небольшое важное отступление. Если вдруг у человека появляется одышка при его горизонтальном положении (например, во время сна), вероятнее всего, это связано с легочной венозной гипертензией, потому что, как правило, при легочной АГ этого не наблюдается. Сегодня гипертензия малого круга кровообращения диагностируется достаточно легко. Важно провести эффективное медикаментозное лечение заболевания, лежащего в основе, и только тогда возможна нормализация артериального давления. Вазоренальная артериальная гипертензия – АГ вторичная, вызванная недостаточностью поступления крови в почки из-за нарушения проходимости почечных артерий. Этот вид заболевания выявляется в 1-5% случаев у больных, страдающих АГ. Причинами могут быть: Как правило, вазоренальная артериальная гипертензия развивается незаметно и прогрессирует в течение длительного времени. Причем гипертензия носит устойчивый характер и не поддается консервативному лечению. Больные страдают от головных болей, ноющих болей в области сердца, жалуются на шум в ушах, тяжесть в голове, ухудшение зрения и учащенное сердцебиение. Чем раньше будет проведена качественная диагностика, тем успешнее пройдет лечение. Оно предусматривает как прием эффективных медицинских препаратов, так и оперативное вмешательство с учетом этиологии, распространенности и локализации непроходимости почечных артерий. Нам известно, что нижнее АД (диастолическое) фиксируется в тот самый момент, когда сердце расслабляется. Вот почему в народе это давление называют сердечным. Как правило, высокие нижние показатели соответствуют высоким верхним, что является в той или иной степени артериальной гипертензией. Случается, что при нормальных цифрах систолического давления диастолическое показывает высокие. Такое артериальное давление с разницей между показателями в 15-20 единиц называется изолированным диастолическим. Даже при выявлении на него мало обращают внимание, ведь в основном привыкли ориентироваться на систолическое АД. Изолированная диастолическая гипертензия очень опасна, потому что сердце находится в постоянном напряжении. В нем нарушается кровоток, стенки сосудов теряют свою эластичность, что чревато образованием тромбов и изменениями в сердечной мышце. Высокие показатели диастолического АД часто являются симптомами заболеваний почек, эндокринной системы, пороков сердца, а также различных опухолей. Если у человека диастолическое АД выше 105 мм рт.ст., риск инфаркта миокарда в 5 раз, а геморрагического инсульта мозга в 10 раз выше, чем у людей с нормальным нижним АД. Поэтому очень важно своевременно обратиться к врачу, чтобы приступить к лечению этого вида артериальной гипертензии. Сегодня в медицине предусмотрен комплексный прием препаратов, так как чудодейственной таблетки от этого недуга еще не придумали. К сожалению, артериальная гипертензия теперь и детское заболевание. Ее распространенность, по разным данным, составляет от 3 до 25%. Если в первые годы жизни АГ встречается редко, то уже подростковые показатели мало чем отличаются от показателей взрослых. Чаще всего речь идет о вторичной артериальной гипертензии, сигнализирующей о сбоях в детском организме. Стоит отметить, что преобладают почечные патологии. Ее этиологию связывают прежде всего с наследственностью. Также факторами риска являются: Если своевременно начать лечение, то первичная АГ заканчивается абсолютным выздоровлением. Родителям следует уделять повышенное внимание детям. В течение длительного периода АГ может не давать о себе знать. Ни одна жалоба ребенка на свое физическое состояние, ни одно проявление недомогания не должны оставаться незамеченными. Нормальными считаются следующие показатели: При отклонении артериального давления от нормы необходимо проконсультироваться с врачом-кардиологом. Он обязательно назначит комплексное обследование, даст нужные рекомендации по диете, немедикаментозному лечению, чтобы предотвратить тяжелые заболевания в будущем. Поговорим об общих симптомах артериальной гипертензии. Многие очень часто оправдывают свое недомогание усталостью, а организм уже во всю подает сигналы, чтобы люди обратили наконец-то внимание на свое здоровье. День за днем методично разрушая человеческий организм, гипертония приводит к серьезным осложнениям и тяжелым последствиям. Случившийся вдруг сердечный приступ или неожиданный инсульт – увы, печальная закономерность. Недиагностированная артериальная гипертензия способна «тихо убить» человека. У людей с повышенным давлением: В 2 раза чаще происходит поражение сосудов ног. Кстати, что касается последнего пункта, артериальная гипертензия, действительно, накладывает отпечаток на психику человека. Существует даже специальный врачебный термин «гипертонический характер», поэтому, если человек вдруг становится трудным в общении, не старайтесь его изменить в лучшую сторону. Следует помнить о том, что гипертония, которой не уделяется должного внимания, способна сделать жизнь значительно короче. Начинать лечение артериальной гипертензии необходимо с изменения своего образа жизни и немедикаментозной терапии. (Исключение составляет синдром вторичной гипертензии. В таких случаях назначается еще и лечение заболевания, симптомом которого стала АГ). Сейчас необходимо отметить один существенный нюанс. Все аспекты немедикаментозной терапии, о которых речь пойдет дальше, относятся к вторичной профилактике артериальной гипертензии. Она рекомендована пациентам, которым уже поставлен диагноз АГ, с целью предотвратить возникновение осложнений. Доказано, что регулярные физические упражнения снижают систолическое и диастолическое АД на 5-10 мм рт. Старайтесь заниматься не реже 3-х раз в неделю по 30-45 минут. Вы можете совершать пешие прогулки, плавать в водоеме или бассейне, ездить на велосипеде и даже просто работать в саду в свое удовольствие. Такие приятные занятия поддерживают сердечно-сосудистую систему, стимулируют обменные процессы и способствуют снижению холестерина. Очень часто врачи рекомендуют чередовать физические нагрузки с периодами релаксации и расслабления. Чтение любимой литературы, прослушивание приятной музыки, дополнительный дневной сон способны принести много пользы. При соблюдении режима происходит нормализация функций нервной системы и сосудистых реакций. Почему-то пример с бедной лошадью, которая погибает от капли никотина, мало кого заставляет оказаться от очередной затяжки. От никотина сердце начинает биться в учащенном ритме, что приводит к спазму сосудов. Это существенно затрудняет работу жизненно важного органа. Курящие люди в два раза чаще умирают от сердечно-сосудистых проблем. Бытует «успокаивающее» мнение о том, что его прием расширяет сосуды. Эта пагубная привычка значительно повышает риск развития атеросклероза. Действительно, на короткое время это происходит, но затем наступает их длительный спазм. Такая «игра сосудов» на расширение – сужение существенно осложняет работу почек. Учеными доказана тесная взаимосвязь между повышением АД и избыточным весом. Следует ограничить употребление соли, жиров и легкоусвояемых углеводов. Они начинают хуже фильтровать и очищать кровь от вредных продуктов обмена веществ. Оказывается, при потере 5 лишних килограммов систолическое АД снижается на 5,4 мм рт. В рационе должно быть больше растительных и молочных продуктов с пониженным содержанием жиров. Нормализовать вес можно двумя способами: Только врач по результатам предварительной диагностики может назначить тот или иной препарат, который поможет снизить давление и окажет благотворное влияние на факторы риска. Врачебный принцип Nolinocere («не навреди») актуален также для тех, кто пытается заниматься фармакологической самодеятельностью. Эти медикаменты зарекомендовали себя как высокоэффективные препараты, положительно воздействующие на сердечно-сосудистую систему и легко переносимые пациентами. Чаще всего именно с них начинают лечение гипертонии, при условии, что нет противопоказаний в виде сахарного диабета и подагры. Они увеличивают количество мочи, выделяемой организмом, с которой выводятся избытки воды и натрия. Диуретики часто назначают в комплексе с другими препаратами, снижающими артериальное давление. Они благоприятно действуют на липидный профиль плазмы крови, не влияют на уровень сахара в крови, снижают АД без существенного увеличения частоты сердечных сокращений, однако имеют одно очень существенное побочное проявление. Так называемый эффект первой дозы, когда возможны головокружение и потеря сознания при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Чтобы избежать ортостатической гипотензии (именно так называется это состояние) при первом приеме альфа-адреноблокаторов, необходимо предварительно отменить диуретики, принять препарат в минимальной дозировке и постараться сделать это перед сном. Все перечисленные препараты высокоэффективны и безопасны. Они блокируют влияние нервной системы на сердце и снижают частоту его сокращений. В результате этого, ритм сердца замедляется, оно начинает работать экономнее, артериальное давление снижается. Ингибиторы АПФ предупреждают образование ангиотензина II, гормона, вызывающего сужение сосудов. Эти препараты отличаются высокой степенью эффективности. Благодаря этому, происходит расширение периферических сосудов, сердцу становится легче и артериальное давление снижается. При приеме этих препаратов уменьшается риск развития нефропатии на фоне сахарного диабета, морфофункциональных изменений, а также летального исхода у людей, страдающих сердечной недостаточностью. Данная группа препаратов направлена на блокирование уже упомянутого выше ангиотензина II. Их назначают в тех случаях, когда невозможно проведение лечения ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, потому что препараты обладают сходными характеристиками. Они также нейтрализуют влияние ангиотензина II на кровеносные сосуды, способствуют их расширению и снижению артериального давления. Стоит отметить, что эти лекарственные средства в некоторых случаях по эффективности превосходят ингибиторы АПФ. Все препараты данной группы расширяют сосуды, увеличивая их диаметр, предупреждают развитие инсульта. Они очень эффективны и легко переносимы пациентами. У них достаточно широкий положительный спектр свойств при небольшом списке противопоказаний, что дает возможность активно использовать их при лечении артериальной гипертензии у пациентов разных клинических категорий и возрастных групп. В лечении АГ антагонисты кальция наиболее востребованы при комбинированной терапии. Не допустимы «передышки» в терапии: как только давление вновь достигнет повышенных показателей, «органы-мишени» снова станут уязвимы и риск инфаркта и инсульта возрастет. Это длительный и поэтапный процесс, поэтому нужно набраться терпения и строго следовать рекомендациям специалистов, тогда мир вновь заиграет яркими красками и наполнится новыми жизнеутверждающими звуками.

Next

Атеросклероз сонных артерий причины, симптомы, лечение

Гипертония причина атеросклероза

Самая распространенная причина атеросклероза сонных. гипертония; избыточный вес. Артериальная гипертензия при беременности — повышение абсолютной величины АД до 140/90 мм рт.ст. В различных регионах России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 7–29%. предложено использовать для обозначения АГ у беременныхследующие понятия: По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: I стадия — повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт.ст.; II стадия — повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт.ст.; III стадия — повышение АД от 180/110 мм рт.ст. В 20% случаев АГ до беременности повышается вследствие других причин — симптоматическая АГ. и выше или подъём АД по сравнению с его значениями до беременности или в I триместре: систолического АД — на 25 мм рт.ст. и более от нормального при 2-х последовательных измерениях с интервалом не менее 4 ч или однократно зарегистрированное диастолическое АД 110 мм рт.ст. КОД ПО МКБ-10О10 Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период. Причины АГ у беременных ● Состояния, приводящие к систолической АГ с высоким пульсовым давлением (артериосклероз, недостаточность клапана аорты, тиреотоксикоз, лихорадка, артериовенозные свищи, незаращение артериального протока). АГ увеличивает риск ПОНРП, может стать причиной нарушения мозгового кровообращения, отслойки сетчатки, эклампсии, массивных коагулопатических кровотечений, ФПН, антенатальной гибели плода. ● Стадия I — отсутствие поражений органов-мишеней.● Стадия II: Классификация Департамента здравоохранения и гуманитарных служб США (1990) ● Гипертензия, не являющаяся специфичной для беременности.● Преходящая (гестационная, транзиторная) гипертензия.● Гипертензия, специфичная для беременности: преэкламсия\экламсия. Показатели ПС и частота преждевременных родов (10–12%) у беременных с АГ значительно превышают соответствующие у здоровых беременных. Имеет значение сочетание психоэмоционального перенапряжения с другими предрасполагающими факторами. К их числу относят особенности высшей нервной деятельности, наследственную отягощенность, перенесённые в прошлом поражения головного мозга, почек. Определённое значение могут иметь избыточное потребление поваренной соли, курение, алкоголь. Реализация нарушений кортиковисцеральной регуляции происходит через прессорные (симпатикоадреналовая, ренин-ангиотензин- альдостероновая) и депрессорные (калликреин-кининовая, вазодилататорные серии простагландинов) системы, которые в норме находятся в состоянии динамического равновесия. Начальные стадии заболевания, как правило, протекают на фоне активации прессорных систем и повышения уровня простагландинов. На ранних этапах депрессорные системы в состоянии компенсировать сосудосуживающие эффекты и АГ носит лабильный характер. В последующем ослабление как прессорных, так и депрессорных систем, приводит к стойкому повышению АД. Во время беременности может реализовываться наследственная предрасположенность к АГ, гипертензия может быть связана с недостаточной выработкой в плаценте 17-оксипрогестерона, чувствительностью сосудов к ангиотензину II, чрезмерной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (при этом, ишемия почек способствует увеличению выработки ренина и ангиотензина II и секреции вазопрессина), возможна также кортиковисцеральная модель манифестации АГ у беременных. Рассматривают иммунологическую теорию АГ у беременных. Большое внимание уделяют эндотелиальной дисфункции как триггеру развития АГ. Патогенетическими механизмами повышения АД наряду с нарушениями в ЦНС и симпатическом отделе вегетативной нервной системы выступают повышение сердечного выброса и ОЦК, увеличение периферического сосудистого сопротивления, преимущественно на уровне артериол. Далее нарушаются электролитные соотношения, в сосудистой стенке накапливается натрий, повышается чувствительность её гладкой мускулатуры к гуморальным прессорным веществам (ангиотензин, катехоламины и др.). Вследствие набухания и утолщения сосудистой стенки ухудшается (несмотря на повышение АД) кровоснабжение внутренних органов и со временем из-за развития артериолосклероза поражаются сердце, почки, мозг и другие органы. Сердце, вынужденное преодолевать повышенное периферическое сопротивление, гипертрофируется, а при длительном течении заболевания — дилатируется, что в итоге может способствовать возникновению СН. Поражение сосудов почек способствует ишемии, разрастанию юкстагломерулярного аппарата, дальнейшей активизации ренин-ангиотензинной системы и стабилизации АД на более высоком уровне. Со временем поражение почек проявляется снижением их фильтрационной функции и в некоторых случаях может развиться ХПН. Длительное повышение АД способствует развитию атеросклероза. АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При гипертрофии сердца число капилляров не увеличивается, а расстояние «капилляр–миоцит» становится больше. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга может усилить угрозу возникновения инсульта, а атеросклеротические изменения других сосудов вызывают всё новые клинические проявления поражения соответствующих органов. Таким образом, первичные нарушения в центральной нервной системе реализуются через второе звено, т.е. нейроэндокринную систему (повышение прессорных веществ, таких, как катехоламины, ренин-ангиотензин, альдостерон, а также снижение депрессорных простагландинов группы Е и др.), и проявляются вазомоторными нарушениями — тоническим сокращением артерий с повышением АД и с последующей ишемизацией и нарушением функции различных органов. Патогенез осложнений гестации АГ вызывает функциональные и морфологические изменения сосудов, связанные с сужением их просвета. При этом в ранние сроки беременности возникают нарушения в плацентарном ложе, что впоследствии может приводить к плацентарной недостаточности, гипоксии и гипотрофии плода. АГ повышает опасность ПОНРП, развития гестоза с характерными осложнениями для плода и для матери. Клинические проявления гестоза весьма разнообразны и обусловлены нарушениями микроциркуляции в жизненно важных органах, изменениями минералокортикоидной функции надпочечников, внутрисосудистой коагуляцией и т.д. Наблюдаемая при гестозах гиперактивность гладкомышечных волокон приводит к увеличению периферического, в том числе и почечного, сосудистого сопротивления, что в конечном счёте сопровождается повышением АД. В результате ухудшается обмен газов, питательных веществ и продуктов выделения в плаценте, что способствует гипотрофии и даже гибели плода. Спиральные сосуды плацентарного ложа сохраняют мышечный и эластический слои либо на всём протяжении сосуда, либо в его отдельных участках. Необходимо помнить о депрессивном влиянии беременности на величину АД в I триместре. Известно, что на различных этапах физиологически протекающей беременности показатели АД претерпевают закономерные изменения. В течении I триместра беременности АД (особенно систолическое) имеет тенденцию к снижению, а в III триместре оно постепенно повышается. Кроме того, во время беременности и особенно в родах, наблюдается умеренная тахикардия, и сразу после родов, т.е. Установлено, что уровень АД достигает максимума при потугах вследствие окклюзии дистального отдела аорты. Многие исследователи отмечали его закономерное снижение и повышение в различные сроки беременности. У одних больных высокий уровень АД существенно не изменяется, у других повышается ещё больше, а у третьих АД нормализуется или даже оказывается ниже нормального. Увеличение уровня ранее повышенного АД часто обусловлено соединением гестоза беременных и тогда появляются отёчность, и альбуминурия. Временное снижение АД у больных с АГ обычно наблюдается в I или II триместре; в III триместре и после родов после устранения депрессорных влияний АД вновь повышается и может превышать значения, установленные до наступления беременности. Характерные жалобы больных — периодические повышенная утомляемость, головные боли, головокружение, сердцебиение, нарушение сна, одышка, боли в грудной клетке, нарушение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, парестезии, иногда жажда, никтурия, гематурия, немотивированное чувство тревоги, реже носовые кровотечения. Обращают внимание на наличие таких факторов риска АГ, как табакокурение, СД, дислипидемия, а также случаи ранней смерти родственников вследствие сердечно-сосудистых расстройств. Указание на АГ, возникшую в течение предшествующей беременности, имеет важное значение. Вторичная АГ часто развивается в возрасте до 35 лет. Физикальное исследование Следует уточнить, в течение какого времени беспокоят жалобы, возникли они постепенно или внезапно, сопоставить время их появления со сроком беременности. Индекс массы тела женщины 27 кг/м2 — фактор риска развития АГ. Обращают внимание на форму лица, наличие, тип и степень ожирения (подозрение на синдром Кушинга), пропорциональность развития мышц верхних и нижних конечностей (нарушение может свидетельствовать о коарктации аорты). Сравнивают величину АД и пульса на обеих верхних конечностях, а измерения, выполненные в горизонтальном положении, — с измерениями в положении стоя. Пальпация и аускультация сонных артерий позволяет обнаружить признаки их стенозирования. При обследовании сердца и лёгких обращают внимание на признаки гипертрофии левого желудочка и декомпенсации работы сердца (локализация верхушечного толчка, наличие III и IV тонов сердца, влажных хрипов в лёгких). Пальпация живота позволяет обнаружить увеличенную поликистозную почку. Исследуют пульс на бедренных артериях, следует измерить хотя бы однократно АД на нижних конечностях. Осматривают конечности с целью обнаружения отёков и оценки их степени. Осматривают переднюю поверхность шеи, пальпируют щитовидную железу. Если выявлены неврологические жалобы (головные боли, головокружение), определяют нистагм, устойчивость в позе Ромберга. Лабораторные исследования Все исследования при АГ подразделяются на обязательные (основные исследования) и дополнительные. Последние проводят в том случае, если заподозрена симптоматическая АГ и/или терапия АГ не эффективна. Для корректного измерения АД с целью классификации гипертензии необходимо соблюдать условия и методологию измерения АД: тихая, спокойная обстановка, не ранее 1–2 ч после приёма пищи, после отдыха (не менее 10 мин), до измерения АД исключают приём чая, кофе и адреномиметиков. Выбор других методов зависит от причины развития симптоматической АГ. АД измеряют в положении "сидя", манжету тонометра располагают на уровне сердца. Инструментальные исследования Основной неинвазивный метод диагностики АГ — аускультация АД по Н. Дополнительные измерения АД стоя для выявления ортостатической гипотензии проводят через 2 мин после перехода в вертикальное положение. Измерение АД в ортостазе целесообразно проводить при наличии сахарного диабета, недостаточности кровообращения, вегето-сосудистой дистонии, а также женщинам, получающим препараты с сосудорасширяющим эффектом или с указанием в анамнезе на эпизоды ортостатической гипотензии. Манжету подбирают индивидуально с учётом окружности плеча (последняя измеряется в его средней трети): при ОП 41 см — 18x36 см. Перед измерением необходимо оценить систолическое АД пальпаторно (на лучевой или плечевой артерии). При нагнетании воздуха в манжету нужно избегать появления болевых ощущений у пациентки. Скорость снижения давления воздуха в манжете должна составлять 2–3 мм рт.ст. Появление первого тона соответствует систолическому АД (первая фаза тонов Короткова). Диастолическое АД определяют по 4-ой фазе (момент резкого ослабления тонов). При подозрении на «гипертензию белого халата» (возникает у 20–30% беременных) показано суточное мониторирование АД. Этот метод позволяет подтвердить АГ, оценить циркадные ритмы АД и обеспечивает индивидуализированный подход к хронотерапии АГ. При подозрении на врождённые или приобретённые заболевания сердца, для оценки особенностей центральной гемодинамики беременной и решения вопроса об инверсии её типов (на фоне беременности или при неэффективности медикаментозной терапии) проводят эхокардиографию. Уточняют состояние сосудов микроциркуляторного русла при офтальмоскопии. Для оценки фетоплацентарной системы выполняют УЗИ и допплерографию сосудов фетоплацентарного комплекса. ● ЭКГ.● Эхокардиография.● Исследование глазного дна.● Амбулаторное суточное мониторирование АД.● УЗИ почек и надпочечников.● Рентгенография грудной клетки.● Бактериурия мочи. Шехтман выделяет три степени риска беременности и родов:● I степень (минимальная) — осложнения беременности возникают не более чем у 20% женщин, беременность ухудшает течение заболевания менее чем у 20% больных.● II степень (выраженная) — экстрагенитальные заболевания часто (в 20–50% случаев) вызывают такие осложнения беременности, как гестозы, самопроизвольный аборт, преждевременные роды; часто наблюдается гипотрофия плода, увеличена ПС; течение заболевания может ухудшаться во время беременности или после родов более чем у 20% больных.● III степень (максимальная) — у большинства женщин, страдающих экстрагенитальными заболеваниями, возникают осложнения беременности (более 50%), редко рождаются доношенные дети и высока ПС; беременность представляет опасность для здоровья и жизни женщины. Характерные осложнения — гестоз, ФПН, преждевременные роды. По мере нарастания тяжести основного заболевания увеличивается частота таких осложнений беременности, как самопроизвольные аборты и преждевременные роды. Как правило, гестоз протекает крайне тяжело, плохо поддаётся терапии и повторяется при последующих беременностях. Одним из тяжёлых осложнений беременности бывает ПОНРП. Дифференциальную диагностику АГ проводят с поликистозом почек, хроническим пиелонефритом, диффузным диабетическим гломерулосклерозом с почечной недостаточностью и гипертензией, реноваскулярной гипертензией, аномалиями развития почек, узелковым периартритом, коарктацией аорты, феохромоцитомой, тиреотоксикозом, синдромом Иценко–Кушинга и Конна, акромегалией, энцефалитом и опухолями мозга. Скрининг Для скрининга АГ во время беременности на каждом приёме проводят измерение АД. Профилактика осложнений заключается в нормализации АД. Беременную, страдающую артериальной гипертензией, трижды за время беременности госпитализируют в стационар. При обнаружении I стадии заболевания беременность может быть сохранена, II и III стадии служат показанием для прерывания беременности. Вторая госпитализация в 28–32 недель — период наибольшей нагрузки на сердечно-сосудистую систему. В эти сроки проводят тщательное обследование больной, коррекцию проводимой терапии и лечение ФПН. Третья госпитализация должна быть осуществлена за 2–3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению. Цели лечения Снизить риск развития осложнений беременности и ПС. Показания к консультации других специалистов Для уточнения разновидности АГ у беременной, коррекции медикаментозной терапии проводят консультацию у терапевта, кардиолога, офтальмолога, уролога, нефролога, эндокринолога. Показания к госпитализации Абсолютное показание к госпитализации и началу парентеральной гипотензивной терапии — повышение величины АД на более, чем 30 мм рт.ст. от исходного и/или появление патологических симптомов со стороны ЦНС. Относительные показания: необходимость уточнения причины АГ у беременной, присоединение к предшествующей АГ признаков гестоза или нарушения состояния фетоплацентарной системы, отсутствие эффекта от амбулаторной терапии АГ. Немедикаментозное лечение Немедикаментозные мероприятия показаны всем беременным с АГ. При стабильной АГ, когда АД не превышает 140–150/90–100 мм рт.ст. и отсутствуют признаки поражения почек, глазного дна и фетоплацентарной системы у пациентокс предсуществующей АГ возможны только немедикаментозные воздействия: Неотъемлемой частью врачебных мероприятий у беременных с АГ должно стать повышение образовательного уровняпациенток для обеспечения осознанного участия больной в лечебно-профилактическом процессе и повышения егоэффективности. Всем беременным должны быть рекомендованы мероприятия по изменению образа жизни: Медикаментозная терапия гипертонии при беременности Основная цель терапии АГ — эффективно снизить АД. Медикаментозное лечение показано при:● величине АД более 130/90–100 мм рт.ст.;● систолическом АД, больше чем на 30 мм рт.ст. и/или диастолическом АД — больше чем на 15 мм рт.ст. превышающем характерное для данной женщины;● при признаках гестоза или поражения фетоплацентарной системы — вне зависимости от абсолютных цифр АД. Принципы медикаментозного лечения АГ у беременных:● проводят монотерапию минимальными дозами;● используют хронотерапевтические подходы к лечению;● предпочтение отдают препаратам длительного действия;● в ряде случаев для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений используют комбинированную терапию. Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению АГ, беременным с АГ стараются не назначать блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты ангиотензиновых рецепторов и диуретики. Для быстрого снижения АД используют: нифедипин, лабеталол, гидралазин. Рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов (2006) декларируют перечень препаратов для лечения АГ различной степени тяжести у беременных. Для лечения АГ 1–2 степени препарат 1 линии — метилдопа (500 мг 2– 4 р/сут), 2 линии — лабеталол (200 мг 2 р/сут), пиндолол (5–15 мг 2 р/сут), окспренолол (20–80 мг 2 р/сут) и нифедипин (20–40 мг 2 р/сут). Для лечения АГ 3 степени препараты выбора 1 линии — гидралазин (5–10 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 20 мин до достижения дозы 30 мг или в/в введение со скоростью 3–10 мг/ч), лабеталол (10–20 мг в/в болюсно, при необходимости повторное введение через 30 мин или в/в введение со скоростью 1–2 мг/ч), нифедипин (10 мг каждые 1–3 ч). Препараты 1-й линии.● α2-Адреномиметики (метилдопа по 500 мг 2–4 раза в сутки). ): производные дигидропиридина — нифедипин 10–20 мг 2 раза в сутки; амлодипин внутрь 2,5–10 мг 1–2 раза в сутки; производные фенилалкиламина — верапамил внутрь 120–240 мг 1–2 раза в сутки (до 12 нед в период кормления); фелодипин внутрь 2,5–20 мг 2 раза в сутки. Препараты 3-й линии.● Метилдопа препарат 2-й линии. Для коррекции ФПН разработаны лечебно-профилактические мероприятия, включающие помимо средств, нормализующих сосудистый тонус, препараты, воздействующие на метаболизм в плаценте, микроциркуляцию (пентоксифиллин, аминофиллин), биосинтез белка (орципреналин) и биоэнергетику плаценты. Не рекомендуют комбинировать β-адреноблокаторы с верапамилом. Следует избегать не обоснованного комбинирования препаратов, использовать минимально эффективные дозы и длительность курсов! Профилактика и прогнозирование осложнений гестации Беременные с АГ должны быть выделены в группу повышенного риска как для плода, так и для матери. Беременные находятся на диспансерном учете у терапевта и 2–3 раза в течение беременности должны быть осмотрены терапевтом. При беременности есть тенденция к снижению АД, в отдельных случаях можно обойтись без гипотензивных препаратов. При нормальном развитии плода беременность может продолжаться до естественных родов. Осуществляются три плановые госпитализации во время беременности (см. Лечение осложнений гестации по триместрам Цели лечения: снижение АД до целевых уровней при минимально эффективном количестве назначаемой терапии с целью минимального риска развития сердечно-сосудистых и акушерских осложнений у беременной и создания оптимальных условий для развития плода. В I триместре увеличивается минутный объём крови, и беременность редко осложняется гибелью плода и самопроизвольным выкидышем. Увеличенный объём крови — отражение компенсаторной реакции, направленной на ликвидацию гипоксических сдвигов. При угрозе прерывания беременности применяется седативная, антистрессовая, спазмолитическая и гормональная терапия. При начавшемся аборте для остановки кровотечения применяют кровоостанавливающие средства. Со II триместра беременности при АГ развиваются морфологические и функциональные изменения плаценты, что ведёт к нарушению функции плаценты и развивается ФПН. Со второй половины беременности, когда повышается периферическое сосудистое сопротивление и снижается минутный объём крови, течение беременности ухудшается, развивается гипотрофия и внутриутробная асфиксия плода, возможна его гибель. Развиваются сочетанные формы позднего гестоза с ранних сроков беременности, иногда до 20 недель. Фармакотерапия при гестозе должна быть комплексной и включает в себя следующие лекарственные средства: регулирующие функции ЦНС; гипотензивные; мочегонные; для нормализации реологических и коагуляционных показателей крови; для инфузионно-трансфузионной и дезинтоксикационной терапии; препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток; антиоксиданты, мембраностабилизаторы, гепатопротекторы; иммуномодуляторы. При развитии ФПН во II и III триместре назначается терапия, направленная на нормализацию функции ЦНС, улучшение маточно-плацентарного кровотока, воздействие на реологические свойства крови, улучшение трофической функции плаценты и нормализацию метаболических процессов. При возникновении во II и III триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекция метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода. Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде Частой акушерской патологией у данного контингента беременных бывают преждевременные роды. Артериальная гипертензия — одна из основных причин преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. Гестоз на фоне АГ, какой бы причиной она не была вызвана, при неадекватном лечении может закончиться эклампсией. Инсульт, эклампсия и кровотечение вследствие ДВС-синдрома, вызванного отслойкой плаценты, служат основными причинами смерти беременных и рожениц при артериальной гипертензии. В первом и, особенно, во втором периоде родов отмечают существенное повышение АД, что связано с психоэмоциональным стрессом, болевым компонентом во время родов. Компенсаторные механизмы не в состоянии обеспечить оптимальный уровень АД, отмечается стойкое его повышение, возможны нарушения мозгового кровообращения. Роды часто сопровождаются нарушениями родовой деятельностью, часто приобретают быстрое и стремительное течение. В третьем периоде родов на фоне резкого падения внутрибрюшного давления и уменьшение сдавления аорты происходит перераспределение крови, что способствует снижению АД по сравнению с первыми двумя периодами. Нередко в родах возникают гипотонические кровотечения, часто сопровождающиеся сосудистой недостаточностью. Лечение гестоза тяжёлой степени, включая преэклампсию: госпитализация пациенток носит одну цель —родоразрешение на фоне интенсивной терапии. Тактика при тяжёлом гестозе включает такие моменты, как: Определяются индивидуально. Показания к досрочному родоразрешению:● рефрактерная к терапии АГ;● осложнения со стороны органов-мишеней — инфаркт миокарда, инсульт, отслойка сетчатки;● тяжёлые формы гестоза и их осложнения — преэклампсия, эклампсия, постэкламптическая кома, ПОН, отёк лёгких, ПОНРП, HELLP-синдром;● ухудшение состояния плода. Чаще всего роды проводят через естественные родовые пути. В первом периоде необходимо обязательное тщательное наблюдение за динамикой АД в первом периоде родов, адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивную терапию усиливают с помощью ганглиоблокаторов. В зависимости от состояния роженицы и плода второй период сокращают, производя перинеотомию или наложение акушерских щипцов. В третий период родов осуществляют профилактику кровотечения. На протяжении всего родового акта проводят профилактику гипоксии плода. Достижение целевого АД у беременной с обеспечением оптимальной перфузии плаценты (снижение диастолического АД до 90 мм рт.ст.). Пациенток с АГ до беременности относят к группе высокого риска по формированию гестоза и ФПН. Для их профилактики следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты в суточной дозе 80–100 мг. Целесообразность применения низкомолекулярных гепаринов и препаратов магния не подтверждена. ● АГ ухудшает прогноз течения беременности и её исходы.● Контроля АД следует добиться на этапе планирования беременности.● Медикаментозная коррекция АГ предупреждает прогрессирование АГ, однако не препятствует присоединению гестоза.● При АГ необходимо регулярное врачебное наблюдение во время беременности.● Всем пациенткам с АГ показано:- устранение эмоционального стресса;- изменение режима питания;- регулярная дозированная физическая активность;- режим дневного отдыха («bed rest»).● Антигипертензивная терапия, индивидуально назначаемая и корригируемая врачом, должна быть постоянной.● При АГ во время беременности необходимо регулярно обследоваться и проводить профилактику и лечение нарушений состояния фетоплацентарной системы. Медицинская реабилитация позволяет женщинам восстановить здоровье и репродуктивную функцию; 90% женщин после реабилитации благополучно завершили повторную беременность. Определяется генезом и степенью тяжести АГ, развитием поражений органов-мишеней и фетоплацентарной системы, эффективностью антигипертензивной терапии. При компенсированных стадиях прогноз благоприятный.

Next

Артериальная гипертония и правила питания

Гипертония причина атеросклероза

Артериальная гипертония АГ – это заболевание, опасное для жизни человека различными осложнениями, как вследствие подъема артериального давления, так и поражением кровеносных сосудов артерий, несущих кровь от сердца ко всем органам и тканям организма человека. Атеросклероз на сегодняшний день довольно частое заболевание, которое поражает сосуды головного мозга. Ежегодно количество людей с этим недугом увеличивается. Её опасность кроется: от снижения памяти, до инсульта, что приведет к смерти человека. Патология в большинстве случаев приводит к потере памяти и это только один из признаков опасного заболевания. Им могут страдать люди в возрасте от 35 лет, но с каждым годом данный диагноз выявляют у более молодого поколения. Во избежание осложнений, следует как можно раньше обратиться к специалистам. Они смогут назначить подходящее именно вам лечение. Хотелось бы вас ознакомить что же такое атеросклероз сосудов головного мозга, какие симптомы и меры профилактики. Атеросклероз – это хроническое заболевание, характеризующееся преимущественным поражением артерий крупного калибра и сопровождающееся отложением в стенке сосудов жиров (холестерина) и белков с развитием в них склеротических изменений (разрастание соединительной ткани) и кальциноза, что способствует сужению просвета сосудов, а также нарушению кровообращения, вплоть до полной облитерации (закупорка) сосуда. Атеросклероз сосудов головного мозга – это одно из наиболее распространенных заболеваний головного мозга, которое поражает сосуды мышечно-эластического типа (артерии), с последующим формированием одиночных или множественных атероматозных бляшек на внутренней оболочке сосудов (эндотелий) головного мозга. Это вызывает медленно нарастающую, хроническую недостаточность кровоснабжения головного мозга. Атеросклероз артерий головного мозга обычно встречается у лиц старше 30 лет, при чем наиболее часто у мужчин в возрасте 50-65 лет, а также у женщин старше 55-60 лет. Источник: «hospital-israel.ru» Кровоснабжение головного мозга осуществляется сложной системой кровеносных сосудов. К головному мозгу кровь поступает по 4 крупным артериям: две сонные артерии и две позвоночные артерии (внечерепные артерии). Атеросклероз этих артерий может значительно нарушить циркуляцию крови по ним, что в свою очередь сказывается на кровоснабжении и работе мозга. Кроме внечерепных сосудов атеросклероз может развиться и во внутричерепных сосудах головного мозга, непосредственно питающих ткани мозга. Нужно сказать, что атеросклероз внутричерепных артерий является фактором повышенного риска развития инсульта или внутричерепного (внутримозгового кровотечения). Первые симптомы атеросклероза сосудов головного мозга обычно появляются в возрасте 60-65 лет и интерпретируются как признаки старения, что правильно только отчасти. Старение – это физиологический и необратимый процесс, а атеросклероз – конкретное заболевание которое до известных пределов поддается лечению и профилактике. Начальными симптомами атеросклероза артерий головного мозга могут быть эпизоды «ишемической атаки» которые проявляются более или менее стабильной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время. На фоне выраженного атеросклероза сосудов головного мозга может развиться инсульт, который представляет собой омертвение участка тканей головного мозга. Инсульт всегда проявляется стойкой симптоматикой (потеря чувствительности, речи, паралич), которая лишь незначительно поддается лечению. Другими проявлениями атеросклероза сосудов головного мозга являются расстройства высшей нервной деятельности (снижение памяти и интеллектуальных способностей), нарушения сна, изменения характера (больной становится капризным, придирчивым), может развиться депрессия. При отсутствии лечения рассеянный атеросклероз головного мозга может привести к установлению слабоумия (старческой деменции) – тяжелого и необратимого снижения высших функций головного мозга. Все же наибольшая опасность атеросклероза головного мозга связана с возможностью развития инсульта. По сути дела инсульт головного мозга это то же самое, что и инфаркт миокарда (омертвение тканей органа). Как и инфаркт миокарда, инсульт головного мозга может быть смертельно опасен и часто приводит к инвалидизации пациента. Симптомы атеросклероза артерий головного мозга иногда трудно отличить от симптомов гипертонической энцефалопатии (нарушение мозгового кровообращения на фоне артериальной гипертонии) или нарушений кровоснабжения мозга на фоне дегенеративных заболеваний позвоночника (остеохондроз шейного отдела позвоночника). На самом деле у больных старческого возраста вероятно наличие всех этих заболеваний, что предполагает необходимость осуществления комплексной диагностики и лечения. Источник: «polismed.ru» Атеросклероз — это главная причина, нарушающая кровоснабжение сосудов, тканей и органов. Бытует представление о склерозе как проявлении старости. Иногда склероз связывают с рассеянностью или забывчивостью. И то и другое ошибочно: Атеросклероз сосудов головного мозга — это та¬кое нарушение обмена веществ в организме, при котором в крови увеличивается со¬держание холестерина, проникаю¬щего в стенку артерий. При этом в стенке сосудов накапливается холестерин с последующим либообызвествлением образовавшихся бляшек, либо изъязвлением их. Но говоря о факторах, провоцирующих рассматриваемое заболевание, в первую очередь, стоит отметить, какие причины способствуют возникновения холестериновых бляшек на стенках сосуда. Поскольку именно последнее действие и обуславливает развитие атеросклероза сосудов головного мозга. Отмечено, что любые патологии, связанные с плохой выработкой или расщеплением жиров в организме являются следствием, как правило, нарушенной работы липидного (жирового) обмена. Именно к числу таких расстройств относятся атеросклероз и ожирение, поэтому люди склонные к полноте более подвержены этому недугу сосудов. На второй стадии в области жировых пятен (полосок) образовывается соединительная ткань, которая при дальнейшем разрастании формирует бляшку. Поверхность бляшки неровная, бугристая, с возможными изъязвлениями. Это предрасполагает к оседанию на ней тромбоцитов и фибрина. Заключительная, третья стадия заключается в кальцинозе образования. На поверхности бляшки откладываются соли кальция, она становится крепкой и твердой, способна к дальнейшему разрастанию. На сегодняшний день эффективных методов борьбы с бляшками на этом этапе не существует. Кроме того, разрастаясь, они занимают всё большее внутрисосудистое пространство и могут в конечном этапе закрыть его совсем. В этом случае существует два вида негативных последствий: Часто головокружения возникают при резкой смене горизонтального положения тела на вертикальное. Прогрессирующий атеросклероз свидетельствует о быстром развитии заболевания, требующем немедленного лечения. Атеросклероз артерий мозга способен сильно изменить личность больного. Со временем его поведение меняется, а затем наблюдается появление психических расстройств, сопровождаемых сильными головными болями. Локальные признаки атеросклероза головного мозга: Церебральный атеросклероз нарушает работу центральной нервной системы. Степень проявления этого заболевания зависит от степени разрушения сосудов. При нарушении притока крови в мозг прогрессирует гипоксия, сопровождающаяся дисфункцией нейронов. Основной причиной данного состояния можно считать церебральный атеросклероз сосудов головного мозга. При возникновении микроинсультов нередко наблюдаются параличи, парезы, афазия. Симптомы атеросклероза головного мозга наиболее четко проявляются в пожилом возрасте. Причинами церебрального атеросклероза являются: нарушение синтеза холестерина; нерациональное питание; хронический стресс; отягощенная наследственность; избыточная масса; диабет; гиподинамия; гипертония; гормональные нарушения; сопутствующие заболевания, вызывающие повреждение стенок артерий. Лечение атеросклероза головного мозга бывает медикаментозным и хирургическим. В любом случае пациенту необходимо соблюдать определенный режим, в который входит особое питание при атеросклерозе головного мозга, отказ от вредных привычек, правильный режим дня, умеренные физические нагрузки.

Next

Гипертония причина атеросклероза

Гипертония становится массовой, по разным подсчетам примерно % человек страдают от этого заболевания, причем большая половина люди среднего и пожилого возраста. Часто врачи диагностируют при обследовании пациента такое неприятное заболевание, как атеросклероз головного мозга. Это поражение мышечно-эластичных сосудов, когда образуются один или несколько липидных, а чаще холестериновых очагов, а также бляшек в виде атеромы, которые располагаются внутри сосудов. В дальнейшем соединительная ткань может разрастаться, что приводит к склерозу. Могут откладываться соли кальция на стенках сосудов, которые способствуют большей деформации, сужению просвета сосудов и даже их полному запустению. Это постепенно вызывает хроническую недостаточность снабжения органа кровью, которая поступает только через пораженный сосуд. Широко применяемая и любимая многими пациентами народная медицина в данном случае при лечении симптомов атеросклероза головного мозга так же не дает нужного результата, но тут скорее причина психологическая. Когда человек находится в полубессознательном состоянии, а комплексное лечение не приносит результата, достаточно сложно поверить, что, к примеру, дыхательная гимнастика (в сочетании с массажем, допустим), сможет обеспечить хоть малейший положительный результат. Но тут, как говорится, «блажен тот, кто верует», порой и эти способы воспринимаются пациентом как панацея. Лечение не должно быть во вред, особенно, когда речь идет о физической деятельности, где важны дополнительные факторы, такие, как возраст, вес, физическая подготовка. Количество упражнений, их состав и условия выполнения, рекомендации по улучшению самочувствия должен определить лечащий врач. Поэтому важно определить оптимальный вес (с помощью диетолога, разумеется), и старательно придерживаться этой цифры, соблюдая предписания врача-диетолога. Речь идет о сахарном диабете, или артериальной гипертензии. Для того чтобы начать лечение атеросклероза сосудов головного мозга, нужно определить сложность симптомов атеросклероза, если быть точнее, то месторасположение этого патологического процесса и осложнения которые могут возникнуть. Диагностика атеросклероза сосудов требует очень тщательное и полное обследования больного перед лечением атеросклероза сосудов. Диагностика атеросклероза сосудов перед лечением проходит по так называемому общему плану. Этапы диагностики атеросклероза сосудов перед лечением Для диагностики атеросклероза сосудов аорты используется рентгенологическое исследование, а так же для выявления имеющихся осложнений данной патологии. Симптомы атеросклероза сосудов: аневризмы аорты, расширение аортального окна, кальциноз аорты, расширение и удлинение тени аорты. Для определения нарушения кровообращения в сосудах используется ангиографии, этот метод при котором вводят специально контрастное вещество в кровь больного, это даёт возможность увидеть состояние данных сосудов. Исследование на атеросклероз сосудов с помощью ультразвука выявляет отсутствие либо наличие, тромбозов, атеросклеротических бляшек либо других препятствий, которые мешают нормально циркулировать крови. Основной задачей лечения симптомов атеросклероза сосудов является снижение холестерина в крови и восстановление обмена жиров в организме. Сегодня применяют следующие группы лекарств при лечении атеросклероза сосудов: Станины при лечении атеросклероза сосудов тормозят синтез холестерина в клетках, и уменьшают скопление холестерина в крови. А также станины предотвращают возникновение осложнений и нормализуют атеросклеротическую бляшку. Фибраты при лечении симптомов атеросклероза сосудов – лекарства, которые расщепляют жиры крови за счет ускорения работы ферментов, а это уменьшает концентрацию холестерина в крови. Секвестры желчных кислот при лечении атеросклероза сосудов мешают всасыванию кислот их желудочно-кишечного тракта, а это снижает уровень холестерина в крови. Сам механизм действия лекарств от атеросклероза заключается в ускоренном превращении жиров организма, а это повергает к их снижению. Лекарство от атеросклероза это лечение с помощью физических и природных факторов: лечебные грязи, магнитное поле, массаж, ультразвук, тепло и холод, лазер. Преимущество физиотерапии перед другими методами – это ее высокая эффективность. Благодаря своему активному действию на организм позволяет сократить лекарственные препараты. Физиотерапия для лечения атеросклероза сосудов сводит к минимуму все побочные эффекты и неприятные последствия, которые отрицательно сказываются на иммунитете. Также физиотерапия при симптомах атеросклероза сосудов способствует заживлению ран, активизирует биохимические процессы в организме, пробуждает внутренние резервы. Физиотерапию применяют для лечения самых разных заболеваний. И почти всегда физиотерапия используется как дополнение к общему курсу терапии при атеросклерозе сосудов. Это предполагает очищение организма, с тщательным подбором продуктов в ежедневном рационе. Ограничение или полный отказ от жирной пищи и всех тех продуктов, которые содержат холестерин, увеличение числа витаминов С, В2, очищенная вода и увеличение растительной пищи в рационе – вот лишь часть обязательных к выполнению при самолечении пунктов. Важно понимать, что диета при лечении атеросклероза сосудов предполагает очищение организма, в том числе, специальными процедурами. Народное средство при симптомах атеросклероза сосудов готовится следующим образом: в теплую кипяченую воду (2 литра) добавляется лимонный сок (1 ст. ложка), если нет, то можно использовать столько же яблочного уксуса 4-6% или чистотел (объем тот же). свежей капусты, спустя еще столько же времени – отварной рис, так же около 100гр. Рецепты средств для лечения симптомов атеросклероза сосудов Лечение атеросклероза сосудов рисом. На следующий день повторить процедуру во второй банке, а в первой сменить воду. Существует определенная методика, которая дает положительный результат. На третий день заполнить точно так же банку под номером три, в предыдущих же банках поменять воду. На четвертый день, соответственно, заполнить четвертую банку, сменив воду в предыдущих трех. На пятые сутки то, что содержится в банке под номером один, необходимо слить в дуршлаг, промыть, сварить кашу и съесть без соли, хлеба, масла и сахара для лечения атеросклероза сосудов народными средствами. В этот день в течение четырех часов после приема каши ничего не есть, при этом в оставшихся банках сменить воду, а в освободившуюся банку положить рис, так же, как и раньше, залить водой, но уже поставить ее последней. В шестой день сварить кашу из риса из второй банки, повторить с опустевшей банкой ту же процедуру (залить свежей водой и рисом и так далее). Курс лечения симптомов атеросклероза сосудов рекомендуется продолжать в течение сорока дней, и, что наиболее важно, в это время не есть острого, жареного, соленого, но при этом пить как можно больше воды. Не менее эффективен метод лечения атеросклероза сосудов обмазывания кожи тела, суть которого сводится к следующему: в равных количествах смешать 55 йода и водки, и пятнышками (примерно с ладонь размером) смазывать переднюю, часть плеча (в области подмышек), переднюю, часть бедер (в области паха), переднюю часть предплечья (около локтевого сгиба). Смазывать на ночь в течение нескольких месяцев, кроме воскресенья. Помните, что с атеросклерозом шутить не следует и если вам поставили такой диагноз, обязательно выполняйте все предписания лечащего врача. Народные средства лечения атеросклероза следует применять только после того, как вы посоветуетесь с лечащим вас специалистом. Тем не менее, народная аптека может вам предложить довольно много средств для лечения атеросклероза. Для лечения атеросклероза сосудов возьмите 2 столовых ложки сухих цветов клевера и залейте их 250 мл водки. Плотно закройте емкость и поставьте настаиваться народное средство в темное место на 10 дней. Эту настойку принимают 2-3 раза в день 1 столовую ложку в течение 3 месяцев. Крайне полезен для лечения атеросклероза обычный чеснок. Если же у вас поставлен диагноз «атеросклероз», то вы можете приготовить такое народное средство чтобы вылечить атеросклероз сосудов. Возьмите головку чеснока, очистите его и натрите на терке или пропустите через чеснокодавку. Смешайте все с медом в равных частях и принимайте незадолго перед едой 1 столовую ложку 3 раза в день. Очень полезны для лечения атеросклероза сосудов корни или листья лесной земляники. Для этого сухие корни нужно измельчить и залив 1 столовую ложку стаканом кипятка, оставляют на медленном огне на 15 минут, затем сюда же добавляют столовую ложку листьев и настаивают в течение получаса. Затем процедить и выпить небольшими порциями за 1 день. Лечение атеросклероза народным средством - боярышник кроваво-красный Боярышник кроваво-красный - высокий колючий кустарник или деревце высотой 1-4 м с пурпурно-коричневыми блестящими ветками, усаженными толстыми прямыми колючками. Цветки белые с неприятным запахом, собраны в щитовидные соцветия. Плоды кроваво-красные, шаровидные, блестящие, с 2-5 косточками, заключенными в сладковато-мучнистую мякоть. С лечебной целью заготовляют цветки и плоды растения. Плоды боярышника собирают в период их полного созревания, обычно в сентябре - октябре. Сушат на солнце, в теплых помещениях, в печах или сушилках, раскладывая тонким слоем. Цветки для приготовления народного средства собирают в начале цветения, когда часть их еще не раскрылась. Собранные соцветия вместе с коротким (около 1 см) стебельком сушат немедленно (не позднее 1-2 часов после сбора), раскладывая тонким слоем в теплых, хорошо проветриваемых помещениях. В плодах боярышника найдены сахар, органические кислоты, холин, ацетилхолин, флавоноиды, витамин С, каротин, дубильные вещества и жирное масло. Цветки содержат органические кислоты и эфирное масло, листья - до 230 мг% аскорбиновой кислоты, каротин, виннокаменную и лимонную кислоты, дубильные вещества. В медицинской практике применяют жидкий экстракт плодов, который входит в комплексный препарат - кардиовален, и настойку из цветков. Боярышник понижает возбудимость центральной нервной системы, тонизирует сердечную мышцу, усиливает коронарное мозговое кровообращение, устраняет аритмию и тахикардию, снижает кровяное давление и улучшает общее состояние больных. Боярышник издавна считается одним из самых лучших народных средств при атеросклерозе сосудов. Для приготовления отвара для лечения атеросклероза сосудов 3 ложки сухих плодов заливаем 0.5 л кипятка и медленно кипятим в течение 10 минут. Этот отвар нужно пить ежедневно перед едой 3 раза в день, примерно по полстакана. Курс лечения атеросклероза – 1 месяц, затем 2 недели перерыва и еще один курс. Можно использовать для лечения атеросклероза и цветки боярышника. Для этого народного средства заливаем сухие цветки кипятком из расчета 2 столовых ложки на 0.5 л воды даем настояться, и принимаем от 0.75 стакана перед едой в течение месяца. И, конечно, при атеросклерозе используют настойку боярышника, для чего заливают цветы боярышника спиртом и дают настояться в темном месте в течение 10 дней. Настойку разводят водой и принимают перед едой по 1 чайной ложке. Пищу нужно готовить только на растительном масле или вообще без масла в специальной посуде (со специальным покрытием) которое не требует добавления жиров. В медицинской практике имеются данные о патогенетической связи между функциями клеток сосудистой стенки и мигрировавших в нее лейкоцитов и факторами риска заболевания. Когда необходимо лечение атеросклероза сосудов диетой? После того как был приготовлен суп, его следует охладить и удалить с его поверхности застывший жир. Патогенез при атеросклерозе именуют еще атерогенезом. При первых проявлениях заболевания прослеживаются липидные пятна. Не все липопротеиды обладают атерогенными свойствами, только те, которые имеют низкую плотность. При выявлении липидных пятен преобладают гепарансульфаты над другими гликозаминогликанами – хондроитинсульфатами и кератансульфаты. Важную роль в патогенезе атеросклероза играют две реакции: нефеермативное гликозирование и окисление. Формируется смесь окисленных липопротероидов, и в процессе окисляются белковый элемент и липиды. При процессе окисления образуются альдегиды и оксистерины, лизофосфолипиды, гидроперекиси. Окисление приводит к разрушению пептидных связей и сочетанию боковых аминокислот с продуктами жирных кислот при патогенезе атеросклероза. Миграция лейкоцитов и патогенез атеросклероза Миграция является второй стадией развития липидных пятен, и она обеспечивает молекулы адгезии. Экзогенный холестерин часто замедляет синтез рецепторов, и при гиперхолестеринемии их очень мало. Стоит обратить внимание на молекулы ICAM-1 и VCAM-1. Выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется липопротеидами и таким образом возникает порочный круг. Сосуды и артерии при атеросклерозе сосудов становятся жесткими, пропадает их природная эластичность, накопления, отложившиеся на стенах, закупоривают функциональный просвет, а, стало быть, сосуды перестают выполнять те функции, для которых они предназначены, что приводит к тяжелым последствиям для всего организма. Атеросклероз относится к заболеваниям хронического характера, которые требуют постоянного соблюдения определенных ограничений, особенно – в пище. Как правило, различают атеросклероз сосудов конечностей – его еще называют периферическим, коронарный атеросклероз, или атеросклероз сосудов сердца, а также атеросклероз церебральных сосудов. В зависимости от локализации атеросклероза, у него могут быть различная симптоматика, по которой опытный врач безошибочно может поставить диагноз. Возраст, когда атеросклероз головного мозга может коснуться пациента, достаточно разный. Он может варьироваться от 20 и до 50-60 лет у мужчин, а также у женщин от 60 лет. Происхождение атеросклероза головного мозга симптомы не полностью исследовано, как один из сложных процессов. С одной стороны здесь принимаются во внимание патология метаболизма и распределение жиров и жиробелковых комплексов, а с другой, - нарушение структуры и основных функций внутренней оболочки сосуда. Степень сложности атеросклероза головного мозга зависит от того, где локализовалась патология, и начался процесс. Это можно определить по тому, как ведет себя орган или ткань в месте сужения, насколько закрыт просвет магистральной артерии и дополнительных сосудов кровотока. Так как для определения у пациента атеросклероза нет конкретных симптомов, диагноз ставится на основании исследования каждого отдельного пораженного участка сосудистой системы. Основная цель врача – остановить прогрессирование атеросклероза головного мозга и его симптомов, а также найти и внедрить дополнительный приток крови. Основные сложности атеросклероза головного мозга – последствия, предсказать которые практически невозможно: Симптомы потери эластичности сосудов, утолщение их стенок, и, как следствие, нарушение работы сердца и ухудшение процесса снабжения тканей кровью – результат атеросклероза сосудов. В данном случае возможно лечение атеросклероза сосудов народными средствами, однако стоит понимать, что, прежде чем начинать самолечение симптомов атеросклероза сосудов, крайне важно обратиться к специалисту для полноценного обследования и установления правильного диагноза. Определение атеросклероза сосудов по симптомам Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга будут сопровождаться такими признаками: нарушения просвета сосудов, сужением их проходимости, утратой гибкости стен, затруднением в кормлении органов и тканей. Исходя из того, какие из сосудов поражены, симптомы выражаются в несоблюдении функционирования отдельных органов. Раз вас начали беспокоить симптомы стенокардии, а итоги обследования сердца продемонстрировали вполне возможный риск зарождения инфаркта миокарда, то такое может быть симптомом атеросклероза сердечных сосудов. Кроме того отличительным симптомом считается выход в свет внезапных недомогай за грудиной, которые встают после физической перегрузки или же перенесенного психологического напряжения. Нередкие симптомы: головные боли, потеря в худшую сторону памяти, головокружения, понижение сосредоточения и внимания считаются симптомами атеросклероза сосудов мозга. Воплощенные расстройства умственной работы, конфигурации в нервной системе, нарушения речи и сознания, утрата чувствительности – эти симптомы атеросклероза сосудов предшествуют параличам и инсультам. Проблемы с почками, боль в пояснице и спине, моча грязно-красной расцветки, гипертония имеют все шансы быть симптомами атеросклероза почечных артерий. Эти все перемены происходят понемногу, и несоблюдение функций органов имеет возможность продолжаться пару лет. Когда вы ощущаете онемение ног, утрачиваете чувствительность, ваши ноги делаются прохладными, синюшно-бледными, вас беспокоят судороги и боли после длительной ходьбы, то вам понадобиться сдать тест на определение значения холестерина. Настолько же симптомы отличительны для атеросклероза вены верхней конечности (которая встречается гораздо реже) – онемение рук, боли, дрожание кистей и пальцев. Атеросклероз брюшной и грудной аорты имеет различные симптомы. В первом случае нужно направить свой взгляд на симптомы: боль и жжение в районе груди, увеличение давления, затруднения при глотании, раннее дряхление и выход в свет седины. Склероз брюшной аорты имеет место быть нарушением пищеварения повторяющий вид выхода в свет запоров, поноса, тупых недомоганий в период приема еды. Самостоятельное определение атеросклероза сосудов по симптомам Симптоматика атеросклероза сосудов зависит от локализации заболевания, от них зависит его дальнейшее лечение. Проще говоря, в какой области вашего организма сосуды больше подвержены формированию холестериновых бляшек и отложений. Атеросклероз сосудов головного мозга дает ряд вполне определенных симптомов, которые обнаружив у себя, необходимо срочно же обратиться к специалисту. Это такие симптомы, как повторяющаяся или хроническая головная боль, головокружения, ухудшение памяти и речи, появление дрожания кистей рук, изменение почерка. Наличие таких симптомов говорит о прогрессирующем заболевании и необходимости лечения, так как на начальных этапах атеросклероз сосудов протекает практически бессимптомно. Симптомы атеросклероза сосудов сердечной аорты Самой распространенной формой атеросклероза сосудов является атеросклероз сердечной аорты. В таком случае появляется тупая боль в области сердца, давящая боль в груди, стенокардия. Атеросклероз сосудов брюшной аорты выражается в постоянных проблемах с пищеварением и болях в животе. О пораженных атеросклерозом сосудов почках говорит хроническая артериальная гипертензия, не поддающаяся лечению симптоматическими препаратами. Доказано, что большая часть людей склонна к атеросклерозу сосудов с активной жизненной позицией, амбициозных, целеустремленных, чтобы достичь своих целей. Появляется хромота, онемение; нога, в которой прогрессирует заболевание, становится бледнее, любые травмы: как то синяки и царапины долго не заживают, могут превращаться в язвы и даже развиваться гангрена. Как правило, такие люди менее напряженны, и являются основной группой риска. Основные причины атеросклероза сосудов Повышенный уровень холестерина и другого липидного обмена. Холестерин накапливается в стенках кровеносных сосудов (в областях, которых были повреждения) и является основой для формирования атеросклеротических бляшек. Таким образом, человек развивается хроническая недостаточность крови (например, стенокардия). Гипертония – еще одна причина появления симптомов атеросклероза сосудов. Повышенное кровяное давление является одним из наиболее важных факторов риска. Кроме того, гипертония может не только ухудшать атеросклероз сосудов не заболевания. Никотин способен повышать уровень атерогенных холестерина в крови, тем самым повышает связывание (агрегацию) тромбоцитов, он вызывает спазм кровеносных сосудов, приток крови пострадавших в них. Увеличение массы тела – важная причина атеросклероза. Ожирение является очень мощным фактором, негативно влияет на прогрессирование атеросклероза и других заболеваний. Нарушение усвоения глюкозы тканями и органами - гораздо чаще у пациентов с атеросклерозом является более тонкой формой метаболизма глюкозы. Это важный фактор, стоимость которого, к сожалению, часто недооценивается. Отсутствие физических упражнений вызывает атеросклероз. Писать о вредных воздействиях физической активности, я думаю, только ленивый. Я могу только добавить, что сочетание малоподвижный образ жизни, курение и ожирение является одним из наиболее надежных способов еще слишком рано (и не слишком рано) атеросклероза. Мы говорим о физической активности в разделе о физической активности. Если с сосудами не очень, то однозначно к врачу, так как инсульт даже у молодых бывает, что мне вам рассказывать. Для профилактики развития инсульта моему папе Тромбо асс для крови назначают, он ее разжижает и плюс Гинкго Билоба Форте, натуральный препарат, который благоприятно влияет на сосуды, а ему как раз это и надо. Строго слежу, чтобы все принимал каждый день, так как он мне нужен здоровый!!

Next

Гипертония причина атеросклероза

Больших успехов в лечении атеросклероза, реабилитации после его осложнений добились врачи института Игало в Черногории, который находится в городе ГерцегНови. Download Original]" class="imagefield imagefield-lightbox2 imagefield-lightbox2-240-180 imagefield-field_imgarticle imagecache imagecache-field_imgarticle imagecache-240-180 imagecache-field_imgarticle-240-180" Любой шум в голове является веской причиной для посещения врача. Шум может быть свистящим, звенящим, резким или глухим. Шум и свист в голове обычно сопровождается головокружением, бессонницей, пульсирующей болью в ушах. Если вовремя не начать заниматься проблемой, то это может привести к нарушению работы слухового аппарата. Содержание: Любой шум в ушах, который возникает при отсутствии внешнего раздражителя, имеет медицинское название «тиннитус». Локализироваться шум может одновременно в двух ушах, в одной части головы либо с обеих сторон. Пациенты по-разному описывают ощущение шума: Менее опасными причинами, которые вызывают шум и свист в ушах являются: прием некоторых медикаментов (Гентамицин, Хинидин, Аспирин и др.), резкое снижение уровня серотонина, прослушивание громкой музыки, турбулентное движение, использование слухового аппарата, занятие монотонным трудом, вызывающем однообразный шум. Такой шум не является опасным, если воздействие извне временное и исчезает при устранении причины. Поставить диагноз и определить причину поможет невролог или сурдолог. Самолечение или попытки приглушить симптомы может только усугубить проблему. Шум в ушах и голове в большинстве случаев появляется из-за патологического сужения сосудов. В критических случаях сосуды закупориваются или появляются атеросклеротические бляшки: это нарушает свободный ток крови. В итоге появляется головокружение, нарушается работа вестибулярного аппарата. Если делать резкие движения, можно потерять равновесие или сознание. Иногда происходит нарушение работы желудка, что приводит к отмиранию кровеносных сосудов в голове, что в свою очередь приводит к инсульту. Сосуды в голове работают со сбоями, нарушается работа слухового аппарата. Можно заметить, что люди после инсульта говорят громко и неразборчиво. После инсульта артериальное давление повышается, что приводит к свисту и звону. При атеросклерозе может возникнуть кислородное голодание, что также приводит к возникновению описываемых симптомов. Головная боль и шум в ушах может возникать из-за гипоксии мозга. Причиной заболевания обычно является сердечная недостаточность или новообразования, которые нарушают нормальное кровообращение в мозгу. Шум в ушах может быть безопасным, если является причиной возрастных изменений либо следствием стресса или переутомления. Если нервное напряжение носит постоянный характер, в головном мозге могут образоваться инородные тела. Шум сопровождается головной болью, часто возникает у подростков. Все патологии, которые вызывают шум в ушах, являются опасными для жизни и здоровья. Более 80% здоровых людей периодически испытывают шум в голове и ушах. Состояние является нормальным, поэтому одни лишь жалобы пациента не являются причиной для постановки диагноза. Перед клиническим исследованием определяется характер и частота шума, врач задает наводящие вопросы, помогающие дифференцировать шум. Монотонный звук – постоянный, не меняет характер, звенящий, жужжащий, хрипящий, шипящий, свистящий. Сложный сочетает в себе несколько звуков и может складываться в голоса, музыку. Последнее является либо слуховой галлюцинацией, либо психопатологией, либо интоксикацией химическими веществами. Характер шума может быть вибрационным и невибрационным. Вибрационный шум – звук, который производят сосудистые и нейромышечные образования может услышать и врач с помощью специальных приборов. Невибрационные звуки появляются из-за раздражения нервных окончаний части слухового аппарата. Такой шум слышит только больной, поэтому он должен отнестись к описанию симптомов со всей серьезностью. Чтобы избавиться от свиста в голове, нужно воздействовать на причину его появления, а не подавлять симптомы. При большинстве заболеваний шум в ушах субъективный, невибрационный, происходит вследствие патологического раздражения периферических или центральных слуховых путей. В единственном случае лечение невозможно – при возрастных изменениях нет способа остановить дегенеративные изменения, а тем более вернуть все в норму. Если свист в ушах является побочным эффектом от каких-либо медикаментов, то действия врача следующие: Если причиной шума является шейный остеохондроз, присутствуют боли в шее, голове, головокружение, верхние конечности отекают, тогда лечение заключается в приеме хондопротекторов и занятиях лечебно-профилактической физкультурой. В меню должно быть больше блюд из рыбы, овощей, стоит отказаться от сладкого, жирного, копченого. Медикаментозная терапия состоит из препаратов «Атероблок», «Витрм кардио омега 3». Чтобы устранить свист, который является следствием повышенного давления, принимают гипотензивные препараты. Если произошло нарушение кровотока вследствие заболеваний сердца, лечение будет заключаться в нормализации работы сердечно-сосудистой системы. Назначаются сосудистые и гипотензивные препараты, сердечные гликозиды. Терапия назначается исходя из индивидуальных и возрастных особенностей. Если дело в патологии слухового аппарата, в частности с иннервацией, то рекомендуется пройти курс иглорефлексотерапии и магнитотерапии. Дополнительно проводится этиотропная антибактериальная терапия. Новообразования в головном мозге или внутреннем ухе устраняют хирургическим путем либо с помощью лучевой терапии. Иногда целесообразно проводить два метода одновременно. Для улучшения работы организма в целом, сосудов, питание должно быть богатым витаминами А, Е, В. Среди нетрадиционных методов лечения эффективными являются: Каждый случай индивидуален и лечение назначается строго после диагностики. Проблема может носить неврологический или психологический характер. В зависимости от причины лечение назначается консервативное или медикаментозное. Шум, свист, гул в голове и ушах может быть признаком серьезных патологических процессов в организме. Если имеются хронические заболевания, то принимать лекарства нужно на протяжении длительного времени, чтобы не доводить состояние до обострения. Каждый год нужно проводить профилактические осмотры у разных специалистов.

Next

Липовецкий Б. Атеросклероз, гипертония, и другие факторы.

Гипертония причина атеросклероза

Липовецкий Б. Атеросклероз, гипертония, и другие факторы риска как причина сосудистых. Холестерин — это вещество, похожее на пчелиный воск, которое играет большую роль в обмене веществ. Однако ученые разработали средство, при помощи которого возможно снизить холестерин и не навредить остальным органам. Оно входит в состав оболочек клеток, нервов, головного мозга. Новый препарат Атерол был выпущен совсем недавно, однако уже успел доказать, что снижает уровень холестерина и начинает действовать уже через 10 минут. Только в 2015 году от сердечно-сосудистых заболеваний скончалось 17 миллионов человек. Считается, что если концентрация этого вещества в крови выше нормы, то это приводит к отложению атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Связь холестерина с атеросклерозом, инфарктом и инсультом подробно описана ниже. В его состав входят натуральные компоненты: масло семян амаранта, черника, чеснок и еще более 30 природных растений. Более 80% холестерина вырабатывается в печени, остальное — поступает с пищей. Холестерин содержат мясо, птица, яйца, молочные продукты и рыба. Пищевой холестерин всасывается в тонком кишечнике, а потом поступает в печень, которая его хранит и использует. Печень сложным образом регулирует уровень холестерина в крови. Половина инфарктов случаются у людей, у которых нормальный холестерин. С другой стороны, многие люди, у которых повышенный холестерин в крови, живут до старости и практически не болеют. Есть другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, более важные и достоверные, чем холестерин. О них подробно рассказано в статьях: Холестерин — это жизненно необходимое вещество. Он становится вредным, лишь когда его окисляют свободные радикалы. Причина атеросклероза — вялотекущее хроническое воспаление, которое повреждает стенки сосудов. Холестериновые бляшки — это заплаты, которыми организм пытается заделать повреждения. Слишком низкий уровень ЛПНП в крови повышает риск депрессии, автомобильных аварий и смертности от всех причин. Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) — это рабочая лошадка. Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) — это холестерин, который действительно защищает от инфаркта и инсульта. Ограничение пищевых жиров и калорийности почти не снижает холестерин в крови, потому что печень начинает вырабатывать его больше. Животные продукты — красное мясо, куриные яйца, сливочное масло — повышают не плохой, а хороший холестерин ЛПВП. Это вещество в основном вырабатывается в печени, а также поступает из пищевых источников Норма холестерина в крови известна отдельно для мужчин и женщин, людей разного возраста. Повышенный холестерин не вызывает никаких симптомов. Неофициально — есть другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, более важные и достоверные, чем «хороший» и «плохой» холестерин в крови. Снизить ЛПНП помогает не “обезжиренная”, а низко-углеводная диета. Маргарин состоит из транс-жиров, которые повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. Держитесь подальше от маргарина, майонеза, колбасы, чипсов, фабричной выпечки и вообще любых полуфабрикатов. Триглицериды — это еще один тип жиров, которые циркулируют в крови у человека. Не ленитесь готовить сами здоровую пищу из натуральных продуктов. Съеденные жиры превращаются в триглицериды, которые используются как источник энергии. Триглицериды — те самые жиры, которые откладываются на животе и бедрах, приводя к ожирению. Чем больше триглицеридов в крови, тем выше сердечно-сосудистый риск. Они были рассчитаны и опубликованы клиникой Eurolab. Поэтому нормы получились слабые, диапазон допустимых значений — слишком широкий. Com рекомендует ориентироваться на более жесткие нормы. Холестерин ЛПВП в крови для мужчин ниже 1.036, для женщин ниже 1.29 ммоль/л — означает повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний. Холестерин ЛПНП, превышающий 4,92 ммоль/л, считается повышенным для людей любого возраста. Основные причины повышенного холестерина — нездоровое питание и отсутствие физической активности. Прием некоторых лекарств повышает холестерин в крови. Также частой причиной является недостаток гормонов щитовидной железы. Могут быть наследственные заболевания, повышающие холестерин, но это случается редко. Не ешьте сахар и другую пищу, содержащую рафинированные углеводы. Держитесь подальше от маргарина, майонеза, чипсов, выпечки, жареных блюд, полуфабрикатов. Эти продукты содержат транс-жиры, которые повышают холестерин и вредны для сердца. Ожирение — важнейший фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Если у вас получится похудеть, то снизится «плохой» холестерин ЛПНП, а также триглицериды в крови. Com, помогают нормализовать холестерин и триглицериды, даже если не удается снизить массу тела. Занимайтесь физкультурой 5-6 раз в неделю по 30-60 минут. Доказано, что регулярная физическая активность понижает уровень «плохого» холестерина ЛПНП и повышает «хороший» ЛПВП в крови. Также это стимулирует похудение и тренирует сердце. Многие популярные лекарства, которые продаются без рецепта, ухудшают липидный профиль — понижают «хороший» холестерин ЛПВП и повышают «плохой» ЛПНП. Так действуют кортикостероиды, анаболические стероиды и некоторые противозачаточные таблетки. Чтобы снизить холестерин, врачи сначала дают рекомендации по изменению образа жизни. Как правило, люди ленятся выполнять эти назначения. Реже бывает так, что пациент старается, но его холестерин все равно остается повышенным. Во всех этих случаях через некоторое время доктора выписывают рецепты на лекарства, понижающие холестерин. Давайте сначала разберемся, как перейти на здоровый образ жизни, чтобы снизить холестерин и при этом обойтись без лекарств. Многие распространенные рекомендации на самом деле не помогают или даже приносят вред. Убедитесь, что у вас нормальный уровень гормонов щитовидной железы в крови. Все это гарантированно нормализует ваш холестерин, даже если не удастся похудеть. Питайтесь продуктами, разрешенными для низко-углеводной диеты. Стандартная диета при повышенном холестерине — низко-калорийная, с ограничением животных продуктов и жиров. Врачи продолжают назначать ее, несмотря на то, что она ничуть не помогает. Холестерин в крови у людей, которые переходят на «обезжиренную» диету, не снижается, если только не принимать лекарства-статины. Повышенный холестерин в 89 случаев является главной причиной инфарктов и инсультов. Она сытная и вкусная, хотя потребует отказаться от многих продуктов, к которым вы привыкли. Списки разрешенных и запрещенных продуктов читайте здесь. Повышенный холестерин каждый раз вызывает колоссальные перегрузки сердечной мышцы, которые рано или поздно заканчиваются остановкой сердца. Данный препарат является единственным лекарством, которое официально рекомендуется Минздравом для лечения повышенного холестерина Читать детальнее... Если строго ее соблюдать, то триглицериды приходят в норму уже через 3-5 дней. Их можно распечатать, носить с собой и повесить на холодильник. Низко-калорийная и низко-жировая диета не работает. В том варианте, который описан по ссылке, эта диета совсем не содержит глютена. Возможно, по этой причине он так недорого продается в русскоязычных странах… Орехи нужно есть без соли и сахара, желательно в сыром виде. На оливковом масле можно жарить, а также добавлять его в салаты. Продукты, которые не улучшают, а ухудшают холестериновый профиль: Практически все народные рецепты — шарлатанство. Они могут насытить организм витаминами и микроэлементами, но не рассчитывайте значительно снизить холестерин с их помощью. Фрукты и соки не только не понижают холестерин, но наоборот ухудшают ситуацию, ускоряют развитие атеросклероза, потому что они перегружены вредными углеводами. Добавки можно использовать лишь как вспомогательное средство, в дополнение к диете и физической активности. Низко-углеводная диета гарантированно нормализует триглицериды в крови уже через несколько дней. Никакие добавки и лекарства не дают такого же эффекта. Витамин В3 (ниацин) в больших дозах уменьшает способность печени вырабатывать «плохой» холестерин ЛПНП. Перейти на здоровый образ жизни — это первое, что нужно сделать, чтобы привести в норму холестерин. К сожалению, он часто вызывает побочные эффекты — приливы крови к коже, чувство жара. Поэтому врачи рекомендуют его только людям, которые не могут принимать статины. Они уменьшают выработку в печени липопротеидов очень низкой плотности. Однако, если этого оказывается недостаточно или пациент ленится, наступает очередь лекарств. Возможно, некоторые статины не только тормозят развитие атеросклероза, но и уменьшают толщину бляшек на стенках артерий. Однако эти препараты часто вызывают серьезные побочные эффекты. Какие препараты назначит врач — зависит от степени риска сердечно-сосудистых заболеваний, возраста и сопутствующих заболеваний. Холестерин в печени используется в том числе для выработки желчных кислот. Низко-углеводная диета быстро нормализует триглицериды и приносит пользу для здоровья. Из всех групп лекарств, перечисленных выше, только статины доказали свою способность уменьшать риск смерти от инфаркта. Остальные препараты не уменьшают смертность, даже несмотря на то, что понижают холестерин в крови. Лекарства делают часть желчных кислот неактивными, вынуждая печень использовать больше холестерина для компенсации их действия. Производители лекарств щедро финансировали исследования секвестрантов желчных кислот, фибратов и Эзетимиба. И даже несмотря на это, результаты оказались негативными. Эти таблетки понижают холестерин в крови, значительно уменьшают риск первого и повторного инфаркта. Они реально продлевают жизнь больных на несколько лет. С другой стороны, статины часто вызывают побочные эффекты, причем серьезные. Ниже описано, как решить, стоит вам принимать эти лекарства или нет. Статины уменьшают выработку холестерина в печени и таким образом понижают его концентрацию в крови. Однако доктор Синатра и десятки других американских кардиологов считают, что польза статинов на самом деле не в этом. Они уменьшают смертность от сердечно-сосудистых заболеваний благодаря тому, что прекращают вялотекущее хроническое воспаление в сосудах. Передовые специалисты еще с середины 2000-х годов утверждают, что польза статинов вообще не зависит от того, насколько они уменьшают холестерин. Важным является их противовоспалительное действие, которое защищает сосуды от атеросклероза. После 2010 года эта точка зрения начала проникать в зарубежные официальные рекомендации. Хорошим считается уровень холестерина ЛПНП в крови ниже 3.37 ммоль/л. Однако при расчете риска сердечно-сосудистых заболеваний теперь учитывают и другие факторы. Людям, у которых низкий риск, статины назначают, только если холестерин ЛПНП у них 4.9 ммоль/л и выше. С другой стороны, если риск инфаркта высокий, то грамотный врач выпишет статины, даже если холестерин у больного в рамках нормы. У кого высокий сердечно-сосудистый риск: Людям, которые относятся к категориям, перечисленным выше, врач может назначить статины, даже если их холестерин ЛПНП идеальный. И пациенту лучше принимать таблетки, потому что от них будет больше пользы, чем побочных эффектов. С другой стороны, если у вас повышенный холестерин, но сердце не болит и других факторов риска нет, то, возможно, лучше обойтись без статинов. Перейти на здоровый образ жизни нужно в любом случае. Читайте расширенную статью «Статины для снижения холестерина«. Узнайте подробно: Тактика лечение зависит от причины повышенного холестерина у ребенка. С точки зрения здравого смысла, незачем это делать, если ребенок не страдает ожирением и нормально развивается. Врачи и ученые, связанные с производителями лекарств, сейчас продвигают назначение статинов детям, страдающим ожирением или сахарным диабетом. Другие специалисты называют эту рекомендацию не только бесполезной, а даже преступной. Потому что до сих пор неизвестно, какие отклонения в развитии детей могут вызывать статины. Низко-углеводная диета позволит взять под контроль повышенный холестерин у детей, страдающих диабетом, ожирением и гипертонией. Также нужно выработать у ребенка привычку регулярно заниматься физкультурой. Дети, у которых холестерин повышен из-за наследственных заболеваний, — совсем другое дело. Им оправдано назначение статинов с самого раннего возраста. Кроме детей, больных диабетом 1 типа, которым нужна низко-углеводная диета, а не лекарства. К сожалению, при семейной гиперхолистеринемии статины помогают недостаточно. Поэтому сейчас идет разработка более мощных лекарств, понижающих холестерин. Прочитав статью, вы узнали все, что нужно, о холестерине. Приведены нормы холестерина в крови для мужчин и женщин по возрастам. Важно, чтобы вы обратили внимание на другие факторы сердечно-сосудистого риска, более серьезные, чем повышенный холестерин. Подробно описаны диета и лекарства, понижающие холестерин. Вы сможете принять грамотное решение, стоит ли принимать статины или можно обойтись без них. Описаны также другие препараты, которые назначают в дополнение к статинам или вместо них. Если у вас остались вопросы про холестерин — задавайте их в комментариях. С проблемой повышенного холестерина могут столкнуться многие люди. Среди признаков повышенного холестерина выделяют следующие симптомы: появляется светло-серый ободок у роговицы глаза, под кожей век образуются узелки желтоватого цвета, возникает боль в сердце, слабость в ногах, появляются бляшки в сосудах. Изменить показатель холестерина в крови возможно с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств. Однако Минздравом рекомендуется использовать Атерол. Это современный препарат, который помогает снизить холестерин без вреда остальным органам. В его составе содержатся только натуральные компоненты, он начинает действовать уже через 10 минут после приема. Автор материала - Самолетова Даная Яковлевна, эндокринолог и терапевт, кандидат медицинских наук. Узнайте здесь, как попасть к ней на прием (город Уфа, РФ) или получить консультацию через Интернет. Не принимайте сильнодействующие лекарства по своей инициативе. Не пытайтесь заменить лечение, назначенное врачом, приемом БАДов.

Next

Высокое нижнее давление причины и как

Гипертония причина атеросклероза

Гипертония. постоянно высокое нижнее АД приводит к образованию атеросклероза сосудов. Витамин C, или аскорбиновая кислота, важен для синтеза коллагена. Дефицит витамина C нарушает синтез коллагена прежде всего в кровеносных сосудах, снижая их прочность. Одним из первых признаков цинги является кровотечение десен из-за лопнувших капилляров. Инсульты и инфаркты возникают при авитаминозе C в результате разрывов сосудов, а не закупорки их тромбами. Непосредственно для процессов кроветворения необходимы витамины В в экспериментах с животными приводил к анемии из-за задержки синтеза гема гемоглобина и к ускорению атеросклероза, так как возникали аномалии в синтезе глютатиона, ведущие к накоплению гемоцистеина, токсичного для эндотелия кровеносных сосудов. Витамин ВГомоцистеиновую теорию атеросклероза ученые продолжают проверять опытным путем на животных, в том числе и на обезьянах, поскольку у человека атеросклероз сосудов зависит от очень многих факторов. Однако существование этой теории уже привело к неоправданным рекомендациям увеличивать ежедневные дозы витамина В. Гомоцистеин является промежуточным продуктом обмена аминокислот, регулярный контроль за его концентрацией в крови крайне труден, поэтому не вошел в медицинскую практику. Ежедневная потребность человека в витамине В определена ВОЗ в 2 мг в сутки или 0,015 мг на каждый грамм белка в диете [15]. Пиридоксин и его производные встречаются почти во всех растительных и животных продуктах. Их много в бобовых, особенно в зеленых стручках, где идет интенсивный синтез белков. Витамин В образуется и в микрофлоре кишечника человека. Типичных авитаминозов по пиридоксину вне экспериментальных условий, не было описано. Тем не менее, фармакологическая промышленность увеличила производство препаратов витамина В в крови оказалось ниже оптимального у 27% мужчин и 42% женщин [16]. Это объяснялось не недостаточным содержанием этого витамина в диете, а тем, что при старении нарушаются конверсия пиридоксина в коэнзим и взаимодействие его с трансаминазами. Снижалась при старении и активность самих трансаминаз в различных органах. В этом случае вполне оправданной была рекомендация увеличить пожилым людям дозу витамина, особенно если они живут в домах для престарелых. Однако с витамином В повторилась та же история, что и с витаминами С и Е, – началось внедрение в практику мегадоз в 200, 250 и 300 мг в сутки, якобы для продления жизни. Некоторые биотехнологические компании США, например Life-Extension Foundation во Флориде, начали выпускать капсулы по 1 000 и 2 000 мг. Эти дозы оказались токсичными и вскоре были запрещены. В России в настоящее время продается комплексный витаминный препарат «Рикавит», разработанный киевским Институтом геронтологии. Он содержит витамины С, РР, Вв «Рикавите» составляет 20 мг. Одной только витаминной терапии недостаточно для его профилактики. Нормальное кровоснабжение мозга также может сохраняться до глубокой старости. Профилактикой атеросклероза следует заниматься в течение всей жизни.

Next