59 visitors think this article is helpful. 59 votes in total.

Кровоизлияние в мозг: причины симптомы и последствия

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг;. Диета при гипертонии. От гипертонии в течении х лет. К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга (кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния - субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные и паренхиматозно-вентрикулярные. В настоящее время признано, что в патогенезе геморрагий наибольшее значение имеет артериальная гипертензия. Изменения сосудов проходят несколько стадий: субэндотелиальная серозная инфильтрация с повышенной проницаемостью эндотелия для плазмы крови сопровождается периваскулярной транссудацией и способствует в дальнейшем концентрическому уплотнению стенок сосудов за счет фибриноидной субстанции. Быстрое развитие фибриноидной дегенерации ведет к формированию расширенных артериол и к аневризме. При этом можно наблюдать, что элементы крови проникают в надорванные структуры артериальных стенок, и в этих местах могут образовываться тромбозы. В результате фибриноидно-гиалиновой дегенерации артериальных стенок могут развиваться расслаивающие аневризмы, которые и считают причиной кровотечения (per rexis) в результате разрыва сосуда. Интенсивность и размеры мозгового кровотечения определяются размером аневризмы, давлением вытекающей из нее крови и быстротой ее тромбирования. Наиболее часто кровоизлияние развивается в области подкорковых узлов, в области putamen из стриарных артерий. При атеросклерозе без артериальной гипертензии кровоизлияния встречаются очень редко. полости, заполненные жидкой кровью и сгустками, хорошо отграниченные от окружающей ткани, и геморрагии с неровными контурами, отчетливо не отграниченные - геморрагическое пропотевание. Кровоизлияние в мозг развивается чаще в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза. Обращает внимание преимущественная локализация гематом в области подкорковых узлов полушарий мозга. Значительно реже гематомы развиваются в области зубчатых ядер мозжечка и еще реже -в области моста мозга. Формирование гематомы происходит главным образом вследствие раздвигания излившейся кровью мозгового вещества и сдавления последнего. При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва - латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра). Встречаются кровоизлияния с одномоментным прорывом, стенки в разных участках желудочковой системы. При кровоизлияниях по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отек мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в тенториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путем диапедеза из мелких сосудов. В клинической практике широкое распространение получила классификация кровоизлияний в зависимости от локализации очага кровоизлияния. Среди паренхиматозных кровоизлияний различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, кровоизлияния в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от нее и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев. Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днем, в период активной деятельности больного, хотя в единичных случаях наблюдаются кровоизлияния как в период покоя больного, так: и во время сна. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза - обычные начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой атонической комы. При определении глубины расстройства сознания обращают внимание на возможность контакта с больным, выполнение больным простых и сложных указаний, возможность сообщить анамнестические сведения, быстроту и полноту ответов больного, сохранность критики, отношение к своему состоянию, ориентировке больного в окружающей обстановке. При глубокой потере сознания речевого контакта с больным нет, лишь фиксируется реакция больного на громкие звуки, на укол или серию уколов. При легкой степени оглушения как в ответах на вопросы, так и при выполнении приказов (даже если у больного нет афазии), видны замедленность реакций, увеличение латентного периода. Выполнение сложных указаний больному не удается, он быстро «истощается.» и «отключается», хотя может сообщить о себе сведения, но путает их, отвечает на вопросы замедленно и «невпопад». Нередко отмечаются двигательное беспокойство, тревога, недооценка своего состояния; реакция на укол сохранена - отмечается гримаса боли и отдергивание руки или ноги. Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти вкому. Кома характеризуется более глубоким нарушением всех жизненно важных функций (дыхания, сердечной деятельности), снижением или утратой реакций на раздражители. Больной не реагирует на одиночный укол, слабые и средние звуки, на прикосновение, но отдергивает здоровую руку в ответ на серию уколов. При атонической коме - крайней степени терминального состояния - утрачиваются все рефлексы (зрачковые, корнеальные, глоточный, кожные, сухожильные), АД падает, изменен ритм дыхания - дыхание типа Чейна -I Стокса сменяется дыханием типа Куссмауля. Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильное потоотделение. Глаза повернуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория встречается в 60-70% случаев кровоизлияний полушарной локализации), обычно зрачок больше на стороне очага. Нередко отмечается расходящееся (косоглазие, обусловленное, как и анизокория, сдавлением глазодвигательного нерва на стороне гематомы, которое является симптомом, указывающим на развивающееся сдавление ствола мозга гематомой и перифокальным отеком мозга, первоначально возникшим в полушарии, где произошло кровоизлияние. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния - гемиплегия. Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также темигипестезией в контралатеральных конечностях и гемианопсией. К очаговым симптомам (Кровоизлияния в большие полушария головного мозга следует отнести паралич взора, сенеорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию, т. неосознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. В первый момент острое нарушение мозгового кровообращения ведет к развитию мышечной гипотонии на стороне паралича. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях - паракинезы или автоматизированные движения. Повышение мышечного тонуса может развиться непосредственно после инсульта или спустя несколько часов или даже несколько дней. Паракинезы можно отметить вскоре после инсульта в фазе психомоторного возбуждения, когда сознание утрачено еще не полностью. Для кровоизлияния в мозг наиболее характерно повышение мышечного тонуса приступообразно, в виде пароксизмов. Давиденковым горметонией, клинически проявляется очень ярко. Пароксизмальное повышение мышечного тонуса чаще наблюдается в парализованных конечностях, однако оно может быть и в гомолатеральных очагу конечностях. Больной двигает здоровой рукой и ногой, как бы жестикулируя, или дотрагивается до носа, подбородка, почесывает живот, сгибает и разгибает ногу. Приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. В руках тонический спазм обычно охватывает аддукторы плеча, флексоры и пронаторы предплечья, в ногах - аддукторы бедра, экстензоры голени и внутренние ротаторы стопы. Внешне эти движения напоминают целенаправленные, однако по мере нарушения сознания они становятся все более автоматизированными. Можно наблюдать, как по мере расслабления тонических спазмов в указанных мышцах возникает повышение мышечного тонуса в мышцах - антагонистах. Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии, различные варианты нарушения мышечного тонуса, подробно изученные отечественными невропатологами: С. Продолжительность таких пароксизмов мышечной гипертонии колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Приступы горметоничееких судорог усиливаются от различных экстсро- и интерорецептивных раздражений. Иногда судороги горметонии достигают такой интенсивности, что сопровождаются перемещением конечности. У некоторых больных наблюдается частичная горметония, т. охватывающая какую-либо одну конечность, у других - гемигорметония. Особенно резко пароксизмальное повышение мышечного тонуса наблюдается при нолушарных кровоизлияниях, сопровождающихся прорывом крови в желудочки мозга. Изменение мышечного тонуса при полушарных кровоизлияниях связано с дисфункцией тонигенных структур мозгового ствола, регулирующих мышечный тонус, обусловленной сдавленней и дислокацией ствола. При паренхиматозных кровоизлияниях же через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. При этом ригидности затылочных мышц может не быть совсем, редко вызывается верхний симптом Брудзинского, но с большим постоянством отмечаются симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского. Отсутствие симптома Кернига на стороне паралича служит одним из критериев определения стороны поражения. Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38 °С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области температура тела достигает 40-41 °С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево, в первые сутки заболевания отмечается повышенное содержание сахара, иногда остаточного азота. Нередко отмечается повышенная фибринолитическая активность крови, в большинстве случаев снижена агрегация тромбоцитов. При церебральных геморрагиях отмечается большая летальность, которая по данным разных авторов колеблется между 75-95%. До 42-45% больных с массивным кровоизлиянием в головной мозг умирают в течение 24 ч от начала инсульта, остальные умирают на 5-8-е сутки заболевания и в редких случаях на 15-20-е сутки. Наиболее частой причиной смерти больных с геморрагическими инсультами является ущемление ствола при полушарной геморрагии в связи с отеком мозга. Второе место по частоте причин смерти занимает сам очаг с массивным прорывом крови в желудочковую систему и разрушением жизненно важных образований. Больного с кровоизлиянием в мозг необходимо правильно уложить в постель, придав голове возвышенное положение, приподняв головной конец кровати. При кровоизлиянии в мозг прежде всего необходима терапия, направленная на нормализацию витальных функций, остановку кровотечения и на борьбу с отеком мозга, а затем решение вопроса о возможности удаления излившейся крови. Прежде всего следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, для чего необходимо удалить жидкий секрет из верхних дыхательных путей с помощью специальных отсосов, применить ротовые и носовые воздуховоды, протереть ротовую полость больного. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотоники: 1 мл 0,06% раствора карг ли,кон а или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина с глюкозой в/в, а также вдыхание кислорода с парами спирта с целью уменьшения ценообразования в альвеолах. Назначают атропин 1 - 0,5 мл 0,1% раствора, фуросемид (лазикс) 1-2 мл 1% раствора, димедрол 1 мл 1% раствора в/м. Необходимо применение средств, направленных на предупреждение и устранение гипертермии. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области). Чтобы остановить кровотечение и предупредить его возобновление, необходимо снизить АД и повысить свертываемость крови. Для снижения АД используют дибазол (2-4 мл 1% раствора), гемитон (1 мл 0,01% раствора). При отсутствии эффекта назначают аминазин (2 мл 2,5% раствора и 5 мл 0,5% раствора новокаина) в/м или в составе смеси: аминазин (2 мл 2,5% раствора), димедрол (2 мл 1% раствора), промедол (2 мл 2% раствора) в/м; ганглиоблокаторы - пентамин (1 мл 5% раствора в/м или 0,5 мл в 20 мл 40%) раствора глюкозы в/в, медленно под контролем АД), бензогексоний (1 мл 2% раствора в/м), арфонад (5мл 5% раствора в 150 мл 5% раствора глюкозы в/в со скоростью 50-30 капель в минуту). Гипотензивные препараты должны применяться с осторожностью. Ганглиоблокаторы могут резко снизить АД, поэтому назначать их следует в исключительных случаях, при АД, превышающем 200 мм рт. Вводить ганглиоблокаторы надо осторожно с постоянным наблюдением за АД каждые 20-30 мин. При этом следует добиваться снижения давления до оптимального уровня, индивидуального для каждого больного. Показаны средства, повышающие свертываемость крови и уменьшающие сосудистую проницаемость: 2 мл 1 % раствора викасола, препараты кальция (10 мл 10% раствоpa хлорида кальция в/в или глюконат кальция 10 мл 0,25% раствора в/м). Применяют 5% раствор аскорбиновой кислоты - 5-10 мл в/м. Больным с геморрагическим инсультом необходимо назначать препараты, тормозящие патологически повышенную фибринолитическую активность крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту, вводя ер в виде 5% раствора в/в капельно по 100 мл под контролем содержания фибриногена и фибринолитической активности крови в течение первых двух суток. Для снижения внутричерепной гипертензии и снятия отека мозга применяют фуросемид - лааикс (20-40 мг в/в или в/м), а также мавнит (готовый 10-15-20% раствор из расчета 1 г в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы в/в капельно). Нежелательно применение мочевины, так как наступающее вслед за мощным противоотечным эффектом викарное расширение сосудов мозга может привести к повторному еще более грубому отеку и возможному кровотечению в паренхиму мозга. Дегидратационным действием обладает глицерин, повышающий осмотическое давление крови, не вызывающий нарушения электролитного баланса. Инфузионную терапию следует проводить под контролем показателей кислотно-основного равновесия и электролитного состава плазмы. При нарастании отека мозга и угрозе жизни больного показано хирургическое лечение. Оперативное вмешательство при внутримозговой гематоме сводится к удалению излившейся крови и созданию декомпрессии. В настоящее время накоплен многолетний опыт хирургического лечения геморрагических инсультов. В большинстве случаев причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния является разрыв внутричерепной аневризмы. Можно считать общепризнанной точку зрения нейрохирургов, что хирургическое лечение показано при латеральных гематомах и нецелесообразно при медиальных и обширных кровоизлияниях. Артериальные аневризмы головного мозга, как и аневризмы другой локализации, представляют собой ограниченное или диффузное расширение просвета артерии или выпячивание ее стенки. Хирургическое лечение при латеральных гематомах целесообразно проводить в первые сутки инсульта до развития смещения, деформации и сдавления ствола мозга. Большинство аневризм артерий головного мозга имеет характерный вид небольшого тонкостенного мешка, в котором обычно можно различить дно, среднюю часть и так называемую шейку. При хирургическом лечении гематомы летальность по сравнению с консервативной терапией снижается с 80% до 50-40% [Арутюнов А. В связи с этими анатомическими особенностями подобные аневризмы часто называют мешотчатыми. Реже аневризма имеет вид крупного сферического образования или же диффузного расширения артерии на значительном протяжении (так называемые S-образные аневризмы). Большинство аневризм располагается на артериях основания мозга. Их излюбленной локализацией являются места деления и анастомозирования артерий мозга. Особенно часто аневризмы локализуются на передней соединительной артерии в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной артерии или в области ветвей средней мозговой артерии. Сравнительно небольшая часть аневризм локализуется в системе вертебральных и базилярной артерий. Вопрос о происхождении мешотчатых аневризм, которые составляют подавляющее большинство аневризм, до настоящего времени остается в значительной степени открытым. Концепция травматического генеза аневризм сосудов головного мозга предложена М. Копыловым (1962), который считает, что в момент травмы резко возрастает давление в артериях мозга. Под воздействием такого гемогидравличеокого удара может возникнуть повреждение артериальной стенки с последующим развитием аневризмы. Небольшая часть аневризм развивается в связи с попаданием в артерию мозга инфицированных эмболов. Эти так называемые микотические аневризмы характеризуются преимущественным расположением на конвекситальной поверхности мозга. Они чаще всего развиваются у людей молодого возраста, страдающих затяжным септическим эндокардитом. В происхождении крупных сферических и S-образных аневризм несомненно ведущую роль играет атеросклероз. Далеко не все аневризмы вызывают клинические симптомы. Большая часть аневризм является случайной находкой при патологоанатомическом исследовании. Аневризмы обнаруживают у людей различного возраста - от младенческого до старческого. Клинически аневризмы проявляют себя субарахноидальным кровоизлиянием на четвертом и пятом десятилетии жизни. Обычно субарахноидальное кровоизлияние развивается внезапно, без каких-либо предвестников. Лишь у небольшой части больных до кровоизлияния наблюдаются симптомы, обусловленные наличием аневризмы - ограниченные боли в лобно-глазничной области, парезы черепных нервов (чаще глазодвигательного нерва). Разрыв аневризмы может произойти в момент физического или эмоционального напряжения. Первый симптом субарахноидального кровоизлияния - внезапная острая головная боль, которую сами больные определяют как «удар», как ощущение «распространения в голове горячей жидкости». В первый момент заболевания боль может иметь локальный характер (в области лба, затылка), затем становится разлитой. В дальнейшем у больного появляется боль в шее, в спине и ногах. Почти одновременно с головной болью возникают тошнота, много кратная рвота. Вслед за приступом головной боли наступает утрата сознания. В легких случаях утрата сознания непродолжительная (10-20 мин), в тяжелых - бессознательное состояние длится много часов и даже суток. В момент разрыва аневризмы или вскоре после него могут наблюдаться эпилептические припадки. Для кровоизлияний из артериальных аневризм особенно характерно быстрое развитие менингеального симптомокомплекса. При обследовании больного выявляются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, светобоязнь, общая гиперестезия. Лишь у наиболее тяжело больных с угнетением рефлекторной деятельности менингеальные симптомы могут отсутствовать. Частым симптомом, сопровождающим субарахноидальное кровоизлияние, является нарушение психики. Степень психического расстройства может быть различной -от небольшой спутанности, дезориентированности до тяжелых психозов. Нередко после кровоизлияния наблюдается психомоторное возбуждение или развиваются нарушения памяти, характерные для корсаковского синдрома. Как реакция на излившуюся кровь в подоболочечное пространство, а также в результате раздражения гипоталамической области, в остром периоде наблюдается повышение температуры тела до 38-39 °С, изменения со стороны крови в виде умеренного лейкоцитоза и сдвига лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при массивных кровоизлияниях, наблюдаются выраженные нарушения витальных функций: сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. В острой стадии субарахноидального кровоизлияния ряд симптомов обусловлен быстрым повышением внутричерепного давления (головная боль, рвота). Повышение внутричерепного давления и вызванное этим затруднение венозного оттока приводят к развитию застойных явлений на глазном дне. Помимо расширения вен и отечности сосков зрительных нервов могут быть обнаружены кровоизлияния в сетчатку глаза. В большом проценте случаев при субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются также парезы черепных нервов и симптомы очагового поражения мозга. Поражения черепных нервов у больных со спонтанными субарахноидальными кровоизлияниями являются патогномоничными для разрыва базальных артериальных аневризм. Чаше всего наблюдается изолированный парез глазодвигательного нерва, возникающий в момент разрыва аневризмы или вскоре после него. В подавляющем большинстве случаев изолированное одностороннее поражение глазодвигательного нерва наблюдается при кровоизлиянии из аневризмы, располагающейся в месте отхождения задней соединительной артерии от внутренней сонной. Кровоизлияния из аневризм внутренней сонной и передней соединительной артерий вблизи зрительных нервов и хиазмы сравнительно часто сопровождаются поражением зрения. Нарушение функций других черепных нервов наблюдается реже. Отмечены две основные причины поражения черепных нервов у больных с артериальными аневризмами. Во-первых, непосредственное сдавление нерва аневризмой и, во-вторых, кровоизлияние в нерв и его оболочки в момент разрыва аневризмы с последующим образованием соединительнотканных периневральных сращений. У многих больных развиваются симптомы очагового поражения мозга: парезы конечностей, нарушения чувствительности, речевые расстройства и пр. Возникновение этих симптомов обусловлено чаще всего сопутствующим кровоизлиянием в мозг или локальной ишемией мозга, вызванной спазмом артерий или ишемией, вследствие тромбирования аневризмы. Изучению клинических проявлений артериального спазма при разрыве артериальных аневризм, патологоанатомическим изменениям в мозге, обусловленным спазмом, посвящено в настоящее время много работ. Судя по ангиографическим данным, наиболее выраженный спазм артерий отмечается вблизи аневризмы, однако в отдельных случаях можно обнаружить и спазм артерий, располагающихся в отдалении от нее. Длительность спастического сокращения артерий чаще всего не превышает 2-4 нед. Высказываются предположения, что развивающаяся в результате спазма острая ишемия ствола мозга является наиболее вероятной причиной ряда тяжелых симптомов, сопровождающих разрыв аневризмы, таких, как утрата сознания, нарушения дыхания и сердечной деятельности. Представляет интерес то обстоятельство, что артериальный спазм может быть причиной не только ишемии мозга вблизи разорвавшейся аневризмы, но и отдаленного полушарного поражения. Так, при аневризмах передней соединительной артерии часто удается обнаружить локальные симптомы, вызванные нарушением кровообращения в бассейне передних мозговых артерий - парезы ног, психические изменения, дефекты праксиса. Спазм средней мозговой артерии приводит к парезу противоположных конечностей, нарушению чувствительности в них и афатическим явлениям. Причины спазма артерий при разрывах артериальных аневризм изучены недостаточно. Высказывается предположение, что большое значение имеют такие факторы, как повреждение стенки артерии и ее сегментарного нервного аппарата токсическими продуктами распада форменных элементов крови. Прогноз внутричерепных кровоизлияний, вызванных разрывом артериальных аневризм, неблагоприятный. В большинстве случаев дело не ограничивается однократным кровоизлиянием. Повторные кровоизлияния из аневризм протекают особенно тяжело. При них чаще наблюдаются парезы, параличи, а смертность приблизительно вдвое больше, чем при первичных кровоизлияниях. Наблюдение за больными, перенесшими субарахноидальное кровоизлияние, позволило установить, что основная часть рецидивов приходится на 2-4-ю неделю после первого кровоизлияния. Спустя 2 мес после разрыва аневризмы повторные кровоизлияния возникают сравнительно редко. В течение первых 4-6 нед умирает до 60% больных с кровоизлияниями из артериальных аневризм. Клиника субарахноидального кровоизлияния можно считать хорошо изучена, и в типичных случаях диагноз не вызывает серьезных затруднений. Однако в ряде случаев в начале заболевания, когда менингеальный симптомокомплекс еще не полностью развился и на первый план выступают такие симптомы, как рвота, головная боль, повышение температуры, ошибочно может быть поставлен диагноз острой интоксикации, пищевого отравления. В других случаях при относительно мягком постепенном развитии синдрома субарахноидального кровоизлияния возникает подозрение на цереброспинальный менингит. Диагностические трудности в большинстве случаев могут быть легко устранены с помощью спинномозговой пункции. Диагноз субарахноидального кровоизлияния считается подтвержденным при наличии крови в спинномозговой жидкости. Исследовать жидкость нужно быстро, чтобы избежать (неправильных терапевтических мероприятий. В первые дни после субарахноидального кровоизлияния спинномозговая жидкость более или менее интенсивно окрашена кровью. В полученной после центрифугирования жидкости при субарахноидальном кровоизлиянии определяется ксантохромия. Кроме того, диагноз субарахноидального кровоизлияния в первые часы заболевания можно подтвердить наличием выщелоченных эритроцитов при микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости. Через сутки и более после субарахноидального кровоизлияния в ней появляются макрофаги и лимфоцитарный цитоз. Окончательный диагноз аневризмы артерий головного мозга, определение ее точной локализации, формы и размера возможны только с помощью ангиографии. Даже самое тщательное неврологическое обследование в большинстве случаев позволяет лишь с большей или меньшей вероятностью предполагать аневризму артерий мозга, а точная топическая диагностика аневризм, особенно множественных, практически невозможна. Опасности, связанные с транспортировкой больного в специализированные нейрохирургические стационары, во многих случаях преувеличены. Часто трудности для дифференциального диагноза возникают при субарахноидальных кровоизлияниях из опухолей мозга, до этого протекающих бессимптомно. Однако нарастание очаговых симптомов поражения вещества мозга, а также нейтрофильный цитоз в спинномозговой жидкости, наблюдаемый в течение всего периода заболевания при опухолях мозга, позволяют поставить правильный диагноз. Лечение субарахноидальных кровоизлияний включает консервативные и хирургические методы в зависимости от этиологии, вызвавшей подоболочечное кровоизлияние. Необходимо соблюдение строгого постельного режима в течение 6 нед. Длительность этого срока связана с тем, что подавляющее большинство повторных кровоизлияний из аневризм бывает в течение 1-11/2 мес после первого. Кроме того, значительный период требуется для образования прочных соединительнотканных сращений вблизи разорвавшейся аневризмы. В острой стадии кровоизлияния с целью создания условий для тромбирования аневризмы показаны препараты, повышающие свертываемость крови (викасол, хлорид кальция), а также средства, направленные на угнетение фибринолитической активности крови. С этой целью применяют аминокапроновую кислоту 10-15 г ежедневно в течение первых 3-6 нед, опасных для повторного кровоизлияния. Поскольку даже незначительное напряжение или волнение может вызвать повышение АД и спровоцировать повторное кровоизлияние, необходимо применение седативных средств. Назначение этих препаратов в остром периоде кровоизлияния тем более показано, что многие больные, перенесшие кровоизлияние из аневризм, бывают возбуждены. При сильном возбуждении требуется применение таких препаратов как диазепам (седуксен), аминазин и др. Разрыв аневризмы часто сопровождается повышением АД, поэтому возникает необходимость в назначении средств, снижающих уровень АД. В тех случаях, когда разрыв аневризмы сопровождается распространенным и стойким спазмом артерий мозга, возникает необходимость в применении препаратов, устраняющих спастическое сокращение артерий и улучшающих коллатеральное кровообращение. К сожалению, существующие сосудорасширяющие средства малоэффективны при артериальном спазме, вызванном разрывом аневризмы. Показана также терапия, направленная на борьбу с отеком мозга и внутричерепной гипертензией. С этой целью применяют повторные спинномозговые пункции, салуретики, глицерол и барбитураты парентерально. Радикальным методом лечения артериальных аневризм является хирургический. Оперативное вмешательство до недавнего времени считали показанием для предупреждения повторного кровоизлияния, развивающегося, как правило, в течение 2-6-й недели после разрыва аневризмы. Однако в последние годы этот вопрос пересматривается, так как по данным ряда наблюдений консервативная терапия, направленная на угнетение фибринолиза и проводимая в течение срока, опасного для развития рецидива, надежно предупреждает повторные субарахноидальные кровоизлияния.

Next

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг): симптомы, лечение, последствия, прогноз

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Церебральную ангиографию проводят для исключения аневризмы или сосудистой мальформации пациентам молодого возраста до лет, при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, при наличии базального субарахноидального кровоизлияния и при субкортикальной локализации гематомы. Кровоизлияние в мозг или инсульт – это нарушенное проникновение крови из мозговых сосудов во внешние мозга. Как следствие, приводит к разрушению мозговой ткани. Чаще всего развивается в результате разрыва мелких артерий головного мозга при артериальной гипертонии. Другой причиной могут быть сосудистые аномалии (так называемые гемангиомы). Вот основные из них: Мозговое кровотечение является частой причиной инсульта. Кровоизлияние в мозг означает, что кровь попадает только в мозговую ткань, а не за её пределы. Как и другие виды кровотечений в рамках черепа, внутримозговое кровотечения является серьезной медицинской проблемой, так как может увеличить внутричерепное давление, которое, если его не лечить, может привести к коме и смерти. Клиническая картина Симптомы кровоизлияния в мозг часто менее выражен, чем при инсульте. Смертность людей с внутримозговым кровоизлиянием связана, прежде всего, с непроходимостью сосудов и повторным кровоизлиянием. Когда объем излившейся крови составляет больше 60 мл, почти всегда это приводит к смерти. Лечение в значительной степени зависит от типа мозгового кровотечения. Компьютерная томография и другие средства диагностики используется для определения правильного лечения, которое может включать хирургические процедуры. В фармакотерапии для лечения применяются препараты, снижающие кровяное давление, управляющие факторами свертывания крови, витамин K, лекарства, являющиеся антагонистами H2. Хирургическое лечение применяется, когда гематома больше 3 см, если возникает повреждение структуры кровеносных сосудов у молодых пациентов. Эндоскопический дренаж крови может быть использован в основном для лечения кровоизлияния в мозг, но рекомендуется использовать только в отдельных случаях. Другие методы лечение гематомы заключаются в интубации трахеи, когда пациент имеет пониженный уровень сознания или существует риск закупорки дыхательных путей. Подаются жидкости для поддержания баланса жидкости в организме.

Next

Кровоизлияние в мозг что это

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг – это проникновение крови в головной мозг изза разрыва. - полиэтиологическая нозологическая форма, характеризующаяся преимущественно паренхиматозным кровоизлиянием. Лечение больных с геморрагическим инсультом является важной социальной, медицинской и экономической проблемой. На долю геморрагического инсульта приходится 8-20% всех больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Заболеваемость геморрагическим инсультом составляет 10-35 на 100000 населения и увеличивается с возрастом. Для этого заболевания характерна наиболее высокая летальность и инвалидизация среди всех подгрупп острых нарушений мозгового кровообращения. Летальность в течение первого месяца после кровоизлияния составляет 30-60%, а 2/3 выживших больных остаются инвалидами. При повышении артериального давление происходит разрыв стенок этих сосудов с формированием гематом (путаменальные, мозжечковые, субкортикальные) или геморрагическое пропитывание компонентами крови таламических и стволовых отделов мозга через патологически измененные сосудистые стенки. Такие кровоизлияния называют гипертензивными (первичными). Значительно реже причиной внутримозговых кровоизлияний (вторичных) являются разрывы сосудистых мальформаций, васкулопатии, кровоизлияния в опухоли, нарушения свертываемости крови. После внутримозгового кровоизлияния в перигематомной области снижается кровоток, однако благодаря сниженному метаболизму она не страдает от ишемии. Продукты распада кровоизлияния вызывают развитие цитотаксического, а после нарушения гематоэнцефалического барьера и вазогенного отека. Формирование перигематомного отека усиливает сдавление, дислокацию головного мозга. Для гипертензивных внутримозговых кровоизлияний характерно острое течение заболевания, наличие общемозговой, менингеальной, очаговой, дислокационной симптоматики. Клиническая картина заболевания определяется прежде всего локализацией геморрагического инсульта. Наиболее часто гипертензивные гематомы располагаются в скорлупы (55%), реже субкортикально (15%), в зрительном бугре (10%), мозжечке (10%), стволе головного мозга (10%). Методы инструментальной диагностики геморрагического инсульта: рентгеновская компьютерная томография, магнитнорезонансная томография, церебральная ангиография, регистрация акустических стволовых вызванных потенциалов, электрокардиография, эхо- кардиография. проводят для исключения аневризмы или сосудистой мальформации пациентам молодого возраста (до 45 лет), при отсутствии в анамнезе артериальной гипертонии, при наличии базального субарахноидального кровоизлияния и при субкортикальной локализации гематомы. гематоме моста, сопровождающейся грубым неврологическим дефицитом. Для лечения гипертензивных кровоизлияний применяют открытое хирургическое вмешательство путем краниотомии, пункционные операции (аспирация и локальный фибринолиз, эндоскопическая аспирация гематомы и их сочетание) и дренирование желудочков мозга. Открытое хирургическое лечение в настоящее время используют не более чем у 25% больных. Оно показано тогда, когда гематома расположена близко к поверхности мозга. При этом вмешательство не наносит дополнительную травму мозгу пациента. При глубинных кровоизлияниях в большие полушария мозга или в мозжечок к открытому вмешательству приходится прибегать как к жизнеспасающей операции у больных, находящихся в тяжелом состоянии. У большей части больных – около 75% – для эвакуации гематом применяют малотравматичные пункционные операции. Через небольшое трепанационное отверстие в гематому вводят инструмент диаметром 2-7 мм и одномоментно или в течение времени аспирируют ее через специальный катетер или эндоскоп. Точность попадания инструмента в гематому обеспечивается современными навигационными системами (ультразвуковыми, электромагнитными или инфракрасными). Левый верхний квадрат – реальное изображение хода операции с эндоскопа. Компьютерные томограммы пациента загружают в навигационную станцию, строят виртуальную модель расположения кровоизлияния и во время операции хирург в режиме реального времени может наблюдать расположение гематомы и хирургического инструмента относительно друг друга. Остальные три квадрата отображают виртуальную картину расположения эндоскопа (синяя линия) относительно гематомы (обведена сиреневым цветом) на этапе наведения инструмента на цель. При развитии окклюзионной гидроцефалии проводят дренирование желудочков мозга. Если желудочки тампонированы сгустками крови и только дренирование не приводит к регрессу водянки мозга, то оно дополняется локальным фибринолизом сгустков крови. К наиболее современным методам хирургии геморрагического инсульта можно отнести видеоэндоскопический. Нейроэндоскопы позволяют как под контролем зрения, так и под виртуальным контролем навигационной станции осуществлять малотравматичное удаление даже значительных по размеру кровоизлияний. Склифосовского оперируется более 35 – 50 пациентов с геморрагическим инсультом. возраст больных старше 70-75 лет В течение последних 30 лет ежегодно в НИИ скорой помощи им. Для удаления гематом используются микрохирургический и эндоскопический методы и различные системы нейронавигации. Проведение своевременного комплексного обследования и нейрохирургического лечения позволяет добиться хорошего исхода заболевания у большинства пациентов и послеоперационной летальности менее 20%. Сотрудники клиники нейрохирургии регулярно организуют мастер-классы по хирургическому лечению геморрагического инсульта. Выступают на всероссийских и международных конференциях с результатами проводимых исследований.

Next

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг): симптомы, лечение, последствия, прогноз

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Обзор популярного препарата Giperium от гипертонии. произойти кровоизлияние в мозг и. Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами. К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами. Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются: Стоит отметить, что слово инсульт более корректно применять в случаях, когда в качестве причинного фактора выступает артериальная гипертензия либо имеются сосудистые аномалии, в то время как вторая группа причин вызывает Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об атеросклеротических поражениях сосудистой стенки. В то же время, поражение сосудистой стенки с ее истончением, атероматозом, изъязвлениями в условиях повышенного артериального давления создает все условия для последующего разрыва и кровоизлияния.

Next

Кровоизлияния в мозг Патология головного мозга при.

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Массивные кровоизлияния в мозг сопровождаются клинической картиной тяжелого геморрагического инсульта с локальными и общемозговыми симптомами, резко выраженным отеком мозга с дислокационным синдромом. Это заставляет вынести данный вид НМК при АГ "за пределы" гипертонической. Внутримозговое кровоизлияние (кровоизлияние в мозг, нетравматическое внутримозговое кровоизлияние) — кровоизлияние в вещество головного мозга, обусловленное разрывом патологически изменённых стенок церебральных сосудов или диапедезом. В молодом возрасте причиной внутримозгового кровоизлияния может быть кокаиновая наркомания. Предвестники заболевания (чувство жара, усиление головной боли, нарушение зрения) бывают редко. Обычно инсульт развивается внезапно, в дневное время, на фоне эмоционального или физического перенапряжения. Реже кровоизлияния обусловливаются атеросклерозом, заболеваниями крови, воспалительными изменениями мозговых сосудов, интоксикацией, авитаминозами и другими причинами. Внутримозговое кровоизлияние может наступить путём диапедеза или в результате разрыва сосуда. В обоих случаях в основе выхода крови за пределы сосудистого русла лежат функционально-динамические ангиодистонические расстройства общей и в особенности регионарной мозговой циркуляции. Основным патогенетическим фактором кровоизлияния являются артериальная гипертензия и гипертонические кризы, при которых возникают спазмы или параличи мозговых артерий и артериол. Обменные нарушения, возникающие в очаге ишемии, способствуют дезорганизации стенок сосудов, которые в этих условиях становятся проницаемыми для плазмы и эритроцитов. Одновременное развитие спазма многих сосудистых ветвей в сочетании с проникновением крови в мозговое вещество может привести к образованию обширного очага кровоизлияния, а иногда и множественных геморрагических очагов. В основе гипертонического криза может быть резкое расширение артерий с увеличением мозгового кровотока, обусловленное срывом его саморегуляции при высоком артериальном давлении. В этих условиях артерии утрачивают способность к сужению и пассивно расширяются. Под повышенным давлением кровь заполняет не только артерии, но и капилляры и вены. При этом повышается проницаемость сосудов, что приводит к диапедезу плазмы крови и эритроцитов. В механизме возникновения диапедезной геморрагии задействовано нарушение взаимосвязи между свертывающей и противосвертывающей системами крови. В патогенезе разрыва сосудов играют роль и функционально-динамические нарушения сосудистого тонуса. Паралич стенки мелких мозговых сосудов ведет к острому нарастанию проницаемости сосудистых стенок и плазморрагии. Методом выбора в диагностике внутримозгового кровоизлияния является компьютерная томография головного мозга, позволяющая не только определить наличие внутримозговой гематомы, но и оценить её локализацию, распространённость и объём, выраженность отёка мозга и степень дислокации. Для диагностики небольших гематом в стволе мозга и изоденсивных веществу головного мозга («несвежих») гематом предпочтительна магнитно-резонансная томография. В случае невозможности проведения компьютерной томографии при отсутствии противопоказаний проводится исследование цереброспинальной жидкости, кровь в которой может свидетельствовать о кровоизлиянии в структуры задней черепной ямки или субарахноидальном кровоизлиянии. Небольшие кровоизлияния в подкорковые структуры головного мозга проявляются наличием эритроцитов в ликворе лишь через 2—3 суток.

Next

Кровоизлияние в мозг. Реабилитация после инсульта

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг. в возрасте старше лет при наличии артериальной гипертонии. Геморрагический инсульт головного мозга — это внезапное нарушение церебрального кровообращения с образованием гематомы или пропитыванием кровью нервной ткани. Повреждение вещества мозга влечет за собой значительные неврологические расстройства вплоть до полной потери двигательной и чувствительной функции, а также нарушения глотания, речи, дыхания. Инсульт имеет высокую вероятность летального исхода, а большинство выживших больных навсегда остаются инвалидами. К сожалению, слово «инсульт» знакомо если не каждому, то большинству из нас. Все чаще такой диагноз можно встретить среди лиц трудоспособного возраста. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами. Механизмы развития и этиология этого коварного заболевания хорошо изучены и описаны в учебниках по неврологии, однако трудности диагностики, особенно на догоспитальном этапе, существуют и поныне. Так каковы же основные причины геморрагического инсульта? На сегодняшний день, самыми частыми из них являются: Стоит отметить, что слово инсульт более корректно применять в случаях, когда в качестве причинного фактора выступает артериальная гипертензия либо имеются сосудистые аномалии, в то время как вторая группа причин вызывает Говоря о кровоизлияниях в головной мозг, нельзя не упомянуть и об атеросклеротических поражениях сосудистой стенки. В то же время, поражение сосудистой стенки с ее истончением, атероматозом, изъязвлениями в условиях повышенного артериального давления создает все условия для последующего разрыва и кровоизлияния. При подозрении на кровоизлияние в мозг необходимо тщательно расспросить жалобы пациента, если сохранена способность к осмысленной речи. По возможности, даже через родственников, узнать и наличии у больного предшествовавшей артериальной гипертензии, особенности развития заболевания. Как правило, основные неврологические дефекты заметны даже непрофессионалу. Так, достаточно заговорить с больным, попросить его улыбнуться или показать язык, чтобы заподозрить поражение головного мозга. Невозможность ходьбы, нарушение сознания, речи, а также внезапность развития подобных симптомов указывают на острое нарушение кровообращения в головном мозге. В стационарных условиях диагностика геморрагического инсульта осуществляется с помощью тщательного неврологического осмотра врачом-специалистом. Основным инструментальным методом в настоящее время считается компьютерная томография ( КТ), которая является доступным и весьма информативным способом диагностики. При КТ можно определить локализацию, размер поражения. , когда обнаружение эритроцитов в ликворе будет достоверным диагностическим критерием. Для диагностики субарахноидальных кровоизлияний и, особенно, сосудистых аневризм и мальформаций высокоинформативным методом диагностики может стать . При этом методе исследования возможно определить характер кровотока в пораженных отделах сосудистого русла, наличие аномалий развития сосудов путем введения рентгеноконтрастных веществ. Кроме того, данные ангиографии будут весьма полезны для последующего хирургического лечения аневризм. При дифференциальной диагностике геморрагического инсульта необходимо отличать его от опухолей мозга с вторичным кровоизлиянием, абсцессов, инфарктов мозга, эпилепсии, травматических повреждений и даже истерии, особенно у молодых женщин после перенесенных тяжелых стрессов. В таких случаях, помимо данных анамнеза, осмотра и неврологического обследования, на помощь приходят КТ и МРТ, электроэнцефалография, рентгенография черепа. Часто встает вопрос о том, ишемический или геморрагический инсульт развился в данном случае? Для дифференциальной диагностики необходимо знать отличие ишемического инсульта от геморрагического. Так, кровоизлияния в мозг встречаются реже, однако летальность от них значительно выше; они возникают внезапно, днем, чаще у молодых, в то время как инфаркты мозга могут сопровождаться периодом предвестников и возникают чаще ночью или утром, среди полного покоя. Осложнения геморрагического инсульта могут возникнуть как в остром периоде, так и в течение длительного времени с момента возникновения кровоизлияния. Среди наиболее опасных можно выделить: В настоящее время, наиболее частыми причинами смерти больных с кровоизлияниями в мозг являются его отек, дислокация структур (смещение друг относительно друга) и вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. В более позднем периоде чаще всего встречаются инфекционно-воспалительные осложнения, в частности, пневмонии. При подозрении на кровоизлияние в головной мозг необходимо как можно раньше вызвать врача или бригаду скорой помощи. Больному ни в коем случае нельзя вставать, ходить, или перемещаться с помощью родственников. Лечение геморрагического инсульта должно быть начато в самые ранние сроки. При проведении необходимых мероприятий в Лечение кровоизлияний в мозг должно осуществляться только в условиях специализированных клиник, причем в первую неделю желательно поместить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии под постоянное врачебное наблюдение. В последующем, при благоприятном течении, больной переводится в профильное неврологическое или отделение для больных с сосудистой патологией головного мозга. Важно, чтобы в стационаре была возможность круглосуточного проведения таких диагностических мероприятий как КТ и МРТ, а также возможность экстренного нейрохирургического вмешательства. Первая помощь при геморрагическом инсульте будет оказана бригадой скорой помощи еще на догоспитальном этапе и по дороге в стационар. Она включает в себя: Удаление крови из гематомы направлено на декомпрессию, то есть уменьшение давления в полости черепа и на окружающую ткань мозга, что значительно улучшает прогноз, а также способствует сохранению жизни пациента. кровоизлияний в мозг подразумевает проведение базисной и специфической нейропротективной и репаративной терапии с назначением лекарств из различных фармакологических групп. Базисная терапия инсультов включает в себя: Жизнь после геморрагического инсульта может создать немало трудностей не только для самого больного, но и для его родственников. Длительная реабилитация, безвозвратная потеря многих жизненных функций требуют терпения и упорства. Как правило, трудоспособность теряет большинство больных. В такой ситуации важно сохранить хотя бы способность к самообслуживанию и самостоятельному проживанию. Реабилитация после геморрагического инсульта подразумевает проведение: В случае необходимости с больным работает психотерапевт, полезна также трудотерапия, направленная на восстановление трудоспособности и самообслуживания. Последствия геморрагического инсульта, как правило, остаются на всю оставшуюся жизнь. Нарушения двигательной и чувствительной функции, речи, глотания требуют постоянного внимания со стороны родственников, ухаживающих за больным. В случае невозможности движения и ходьбы, необходимо обеспечить профилактику пролежней (адекватная гигиена, особенно при нарушении функции тазовых органов, обработка кожных покровов). Необходимо учитывать также возможность нарушения когнитивных функций – внимания, мышления, памяти, что может значительно осложнить контакт с больным в домашних условиях. Профилактика геморрагического инсульта, прежде всего, состоит из здорового образа жизни, исключения вредных привычек, нормализации уровня артериального давления. При наличии неблагоприятных наследственных факторов, важно объяснить о том, что своевременное предупреждение поможет избежать развития заболевания и его опасных осложнений.

Next

Кровоизлияние в мозг – симптомы, причины, последствия у новорожденных

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Что такое кровоизлияние в мозг. капилляров или вен, происходит по причине гипертонии. Одним из наиболее тяжелых осложнений этой патологии являются инсульты. Наряду с инфарктом миокарда, инсульт представляет собой большую угрозу для здоровья и жизни человека. Но своевременная диагностика и лечение помогают предотвратить серьезные последствия инсультов. Инсульт — вид осложненного гипертонического криза (внезапного скачка артериального давления) на фоне артериальной гипертензии. Инсульт мозга — острое нарушение кровообращения в головном мозге, что сопровождается морфологическими и структурными изменениями в тканях мозга, а также устойчивой неврологической симптоматикой, что сохраняется более суток. Вернуться к оглавлению Основной фактор развития острого нарушения кровообращения в мозге — наличие артериальной гипертензии. Другие причины, способствующие развитию инсульта: Вернуться к оглавлению Существует несколько механизмов развития острого нарушения кровообращения в головном мозге. Оно происходит на фоне первичной и вторичной артериальной гипертензии, при наличии врожденной ангиомы (сосудистого новообразования) или в случае разрыва аневризмы мозговых сосудов. Другие механизмы — сужение, тромбоз или эмболизация мозговых сосудов. В случае тромбоза просвет сосудов перекрывается кровяными сгустками, при эмболии — любыми другими веществами (пузырьки воздуха, инородное тело и т. Кроме того, в развитии инсульта важную роль играют нарушения структуры сосудистых стенок. Вернуться к оглавлению В зависимости от механизма развития патологии и структурно-морфологических изменений в мозговых тканях, выделяют два вида инсульта: ишемический и геморрагический. Помимо механизма, обе формы отличаются между собой возрастом больных, симптоматикой и клинической картиной, причинами появления и тяжестью течения. Вернуться к оглавлению Этот тип патологии возникает, как правило, у лиц пожилого возраста (старше 60−65 лет). Развивается на фоне атеросклероза, тромбоза и эмболизации сосудов головного мозга. Нарушения кровообращения по ишемическому типу в зависимости от тяжести течения разделяются на легкие, средней тяжести и тяжелые. Возникает в молодом возрасте, если это разрыв аневризмы, или в период 40−50 лет. В этом случае острого нарушения кровообращения в мозге происходит разрыв сосудистой стенки и ткани мозга просачиваются кровью. В зависимости от локализации кровоизлияния относительно оболочек и ткани мозга выделяют три вида этой патологии: Вернуться к оглавлению Клиника данной патологии зависит от ее вида. Перед приступом ишемического инсульта появляются симптомы, свидетельствующие о патогенных процессах в мозговых сосудах. К ним относятся головокружение, проходящие чувствительные, двигательные или речевые нарушения. При эмболии пусковой фактор — стресс, резкая физическая нагрузка. При тромбозе инсульт появляется ночью во время сна или сразу после пробуждения. При таком виде инсульта человек бледнеет, иногда теряет сознание. Пульс аритмический, дыхание может учащаться, давление может быть повышенным, иногда — нормальным. В зависимости от уровня закупорки сосудов могут появляться приступы, похожие на эпилептические. Очаговые неврологические нарушения (нарушение речи, движения) нарастают постепенно, на протяжении от нескольких часов до нескольких дней. Геморрагический инсульт начинается резко с предварительного появления головной боли. В случае субарахноидального кровоизлияния головная боль обычно не предшествует развитию специфических симптомов. Лицо больного резко краснеет, поднимается температура, пульс — напряженный. При субарахноидальном кровоизлиянии наблюдаются эпилептические припадки. Летальность в случае геморрагического инсульта достигает 75%. Запускает приступ психоэмоциональное или физическое перенапряжение. Дыхание глубокое, учащенное, часто наблюдается рвота. Вернуться к оглавлению В первую очередь развитие инсульта позволяет заподозрить характерная клиническая картина. К специфической диагностике относятся следующие процедуры: Лечение начинается со снижения давления мочегонными на основе фуросемида, «Сибазоном», препаратами на основе нифедипина или нитроглицерина. При дыхательных нарушениях больному подается кислород или проводится искусственная вентиляция легких. Поддерживается водно-электролитный баланс путем внутривенного введения физиологического раствора или раствора Рингера. Осмотическое мочегонное «Маннитол» вводят капельно для предупреждения или снятия отека головного мозга. В случае геморрагического инсульта применяют «Викасол», хлорид кальция, «Дицинон» — эти препараты улучшают свойства крови. Помимо этого, применяется «Контрикал», препараты аминокапроновой кислоты. В случае ишемического инсульта применяются препараты на основе гепарина, стрептокиназы. Также внутривенно назначаются «Солкосерил», «Актовегин» для укрепления сосудистых стенок. В реабилитационный период назначают «Циннаризин», ноотропы на основе пирацетама или гинкго билоба, комплексы витаминов группы В («Магне-В6», «Нейрорубин», «Неовитам»).

Next

Кровоизлияние в мозг: последствия, симптомы, причины. Лечение инсульта

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Геморрагический инсульт часто его называют кровоизлияние в мозг является опасной. Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капилляров, появление мелких периваскулярных геморрагии. Чаще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные, так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический инсульт), реже образуются ишемические инфаркты (ишемический инсульт). Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваскулярных отложений гемосидерина. Если же гипертонический криз затягивается, альтеративные изменения стенок артериол и мелких артерий завершаются разрывом эластических мембран, что ведет к возникновению микроаневризм, их разрыву и образованию гематомы. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Локализуется кровоизлияние чаще всего в подкорковых узлах головного мозга (зрительный бугор, внутренняя капсула) и мозжечка. Размеры его бывают разными: иногда оно захватывает всю массу подкорковых узлов, кровь прорывается в боковые, III и IV желудочки мозга, просачивается в область основания мозга. Инсульты с прорывом в желудочки мозга всегда заканчиваются смертью. Если больной переживает инсульт, то по периферии кровоизлияния в ткани мозга появляется много сидерофагов, зернистых шаров, клеток глии и свертки крови рассасываются. На месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками и буроватым содержимым. Ишемические инфаркты мозга, возникающие при тромбозе атеросклеротически измененных артерий, имеют ту же локализацию и те же исходы, что и кровоизлияния. Сходные изменения встречаются в узлах вегетативной нервной системы, в системе блуждающего нерва, в нервных волокнах, их окончаниях в рефлексогенной зоне дуги аорты и каротидном синусе. К ним относятся: гипертрофия тела нейронов, появление многоядерных нервных клеток, фигуры амитотического деления нервных клеток симпатических узлов, скопления невросимпластов. От некоторых дендритов в симпатических узлах отходят многочисленные коллатерали, которые переплетаются с коллатералями соседних дендритов.

Next

Симптомы и лечение мозгового кровотечения

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Кровоизлияние в мозг – один из тяжелейших и опасных недугов. Диагностика, лечение. Причины кровоизлияния в мозг; Симптомы кровоизлияния; Диагностика кровоизлияний в мозг; Лечение; Профилактика кровоизлияний в мозг. При появлении первых признаков гипертонии начинать лечение. Важно. Эти сосуды характеризуются сегментарным заполнение просвета разрастающейся соединительной тканью в их мышечной стенке и оседающих на внутренней её стенке жирами (липогиалинозом), являющимся следствием артериальной гипертензии. При кровоизлияниях гипертензионного типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно в объёме (1–2 см), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе головного мозга. При этом излившаяся часть крови не достигает спинномозговой жидкости (СМЖ, ликвора) через желудочковую систему. Некоторые гипертензионные кровоизлияния длятся в течение от получаса до часа, тогда как другие, особенно на фоне лечения пациента антикоагулянтами, продолжаются сутки или же двое. В сдавленной ткани головного мозга вокруг очага кровоизлияния (внутримозговой гематомы) образуется отек. Подобное увеличение объёма отёчной мозговой ткани приводит к значительному масс-эффекту. Нарастающее таки образом внутричерепное давление утяжеляет неврологическую симптоматику у пациента. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцитировать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1–6 месяцев из внутримозговой гематомы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отграниченная соединительной тканью (астроциты, глиальные клетки) рубцовой тканью и наполненными гемосидерином и макрофагами. Но чаще кровоизлияния возникают при постоянной эссенциальной артериальной гипертензии. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния почти всегда происходят при бодрствующем, состоянии пациента, но не всегда обязательно провоцируются перенапряжением. В отличие от внезапно возникающих эмболий мозговых сосудов геморрагический инсульт развивается в течение нескольких минут, а его симптоматика определяется локализацией и размерами кровоизлияния. При кровоизлиянии данной локализации гематомой поражается также расположенная рядом внутренняя капсула головного мозга. При обширных кровоизлияниях больной моментально теряет сознание, погружается в кому, у него развивается паралич мышц половины тела (гемиплегия). Однако чаще он успевает пожаловаться на неприятные ощущения в голове. За несколько минут появляются перекос лица, спутанность речи или полное её отсутствие (афазия). У больного постепенно нарастает слабость в конечностях, отмечается тенденция к повороту глаз в направлении, противоположном стороне паралича. Такая динамика симптомов с большой вероятностью указывает на внутримозговое кровоизлияние. Слабость в конечностях нарастает до полного паралича мышц (плегии). На болевые раздражения пациент не реагирует, появляется патологический симптом Бабинского, исчезает речь (афазия) при поражении гематомой доминантного полушария. Сознание больного из сонливого сменяется на ступор. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола мозга. Наступающая у больного в след за этим кома сопровождается глубоким нерегулярным или прерывистым дыханием, с расширением зрачка (на стороне кровоизлияния) и отсутствием его реакции на свет, двусторонним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью мышц. Нарастание неврологической симптоматики в период от 12 до 72 ч после ее появления обусловлено развитием отёком мозговой ткани вокруг гематомы (перифокальный отёк), а не повторным разрывом сосуда. Таламическое кровоизлияние умеренных размеров также вызывает у пациента паралич или частичную слабость мышц половины тела (гемиплегия, гемипарез) из-за сдавливания или расслоения гематомой лежащих рядом структур внутренней капсулы. У больного будут при этом нарушены болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность половины тела. При поражениях доминантного полушария может отмечаться расстройство речи (дисфазия), часто с сохранностью повторения вслух. Если кровоизлияние произошло у пациента с артериальной гипертонией в недоминантном полушарии головного мозга, то будет отмечаться нарушение целенаправленных действий и узнавания (апрактоагнозия). Развивающиеся гомонимные дефекты полей зрений у больного обычно затем проходят в течение нескольких дней. Таламическое кровоизлияние, распространяясь в направлении кнутри и вниз в зону субталамуса, вызывает глазодвигательные нарушения. Они проявляются в том числе: Может отмечаться укорочение шеи. Таламическое кровоизлияние в недоминантное полушарие головного мозга иногда вызывает у больного невозможность говорить (мутизм). После кровоизлиянии в мост обычно в течение нескольких минут пациент впадает в глубокую кому. Клиническая картина включает паралич мышц всех конечностей (тетраплегия), выраженную децеребрационную ригидность, сужение зрачка (миоз) с до 1 мм и с отсутствием реакции на свет. У пациента с кровоизлиянием в мост буду нарушены рефлекторные горизонтальные движения глаз, вызываемые поворотами головы (симптом кукольных глаз) и раздражением ушей холодной водой (калорическая проба). Часто у таких больных наблюдают гипервентиляцию, высокое артериальное давление и усиленное потоотделение (гипергидроз). Как правило, смерть пациента с кровоизлиянием в мост наступает через несколько часов. В редких случаях сознание остается сохранным и клинические проявления свидетельствуют о малом очаге поражения в покрышке моста. Это такие симптомы, как расстройства движений глазных яблок в горизонтальной плоскости, грубое расстройство речи (дизартрия), перекрестные двигательные и чувствительные расстройства, сужение зрачков (миоз), параличи черепных нервов, двусторонние симптомы вовлечения пирамидных путей. Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов. При этой локализации кровоизлияния потеря сознания у пациента вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти клинические признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность врачу нейрохирургу своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. При кровоизлиянии в мозжечок у пациента наблюдаются также головная боль в затылочной области и головокружение. При неврологическом осмотре больного выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сторону и парез отводящего (VI) нерва на стороне поражения. В острой фазе кровоизлиянии признаков поражения мозжечка у пациента может не быть или они слабо выражены. Лишь иногда у больных с кровоизлиянием в мозжечок обнаруживают при неврологическом осмотре нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях. Со стороны глаз кровоизлияния в мозжечок симптомы включают в себя спазм мышц век (блефароспазм), непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Подёргивания глазных яблок (ocular bobbing), обычно расцениваемые как симптом поражения моста, могут проявляться позднее при угнетении сознания у пациента до уровня комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение роговичного (корнеального) рефлекса. Паралича мышц конечностей противоположной половины тела (контралатеральная гемиплегия) и слабости мышц лица нет. Иногда в начале кровоизлияния в мозжечок имеются полный паралич мышц рук и ног обеих сторон (тетраплегия) с сохранностью сознания. Иногда потеря произвольных движений у больного проявляется лишь в виде спастической слабости мышц рук или ног (спастический парапарез). Подошвенные реакции (рефлексы) сначала имеют сгибательный характер, в дальнейшем — разгибательный. Иногда через несколько часов после кровоизлияния в мозжечок у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение уже редко эффективны. Головную боль отмечают примерно у 50% пациентов, тогда как рвоту — почти у всех. У больного необязательно развивается угнетение сознания до состояния комы. Если объём гематомы небольшой, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов. Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) и внутримозговое кровоизлияние. В таких случаях показана магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томографии головного мозга (КТ). Компьютерная томографии головного мозга (КТ) — это очень надежный метод диагностики внутримозговых кровоизлияний. Применяя компьютерную томографию головного мозга (КТ), можно с высокой надежностью выявлять все геморрагические очаги в полушариях мозга и мозжечка диаметром не менее 1 см, если исследование проводить в первые 2 недели после его возникновения. Поскольку величина ослабления рентгеновских лучей сгустками крови, через которые они проходят со временем, снижается спустя 2 недели, рентгеновская плотность гематомы и ткани мозга выравнивается, и очаг кровоизлияния может быть пропущен, если он не сочетается с перифокальным отёком и масс-эффектом. В некоторых случаях через 2–4 недели появляется «ободок» контрастного усиления, сохраняющийся до нескольких месяцев. Иногда не удается идентифицировать мелкие геморрагии в области моста мозга из-за движений и возможных костных артефактов. Магниторезонансная томография головного мозга (МРТ) по сравнению с компьютерной томографией (КТ) более надежна при диагностике малых гематом, локализирующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгеновская плотность сгустков крови внутри которых выровнялась с плотностью мозговой ткани. Однако в таких случаях требуется дифференцировать острые гематомы с давностью возникновения менее 3 дней от хронических гематом, появившихся у пациента более 3 дней назад. Благодаря дальнейшему совершенствованию методов магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии головного мозга (КТ) снижается необходимость в проведении люмбальной пункции, кроме тех случаев, когда нельзя исключить небольшие кровоизлияния в мост. При подобных гематомах (кровоизлияниях в мост) возможно появление примеси крови в спинномозговой жидкости (СМЖ, ликворе), но при этом они не визуализируются на компьютерной томографии головного мозга (КТ) из-за артефактов. Проведение люмбальной пункции больному с внутримозговым кровоизлиянием сопряжено с существенным риском, так как может вызвать вклинение височной доли, если гематома больших размеров и располагается над намётом мозжечка (супратенториально). Но когда выполнение магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии головного мозга (КТ) невозможно, то для постановки диагноза необходима люмбальная пункция (если предполагается назначение лечения). Когда внутримозговая гематома выявляется при магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии головного мозга (КТ) в височной доле и вблизи сильвиевой цистерны, то такого пациента вероятен разрыв имеющейся аневризмы в области бифуркации средней мозговой артерии. В связи с этим, а также из-за имеющегося отека в области височной доли вокруг гематомы с возможной опасностью последующего вклинения височной доли, причину и источник кровоизлияния устанавливают посредством ангиографии. Затем, если отёк височной доли угрожает возникновением вклинения в отверстие намёта мозжечка, можно удалить гематому с учетом того, имеется или отсутствует у данного больного аневризма. Источником гипертензионного кровоизлияний могут быть доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации (АВМ). По результатам ангиографии нельзя полностью исключить артериовенозные мальформации (АВМ) до тех пор, пока не произойдет полной рассасывание (абсорбция) гематомы. По данным компьютерной томографии головного мозга (КТ), осуществленной без контрастного усиления и с таковым, можно предположить, что АВМ служит источником внутримозговой гематомы, однако отрицательные результаты такого исследования не исключают подобной возможности. При магниторезонансной томографии головного мозга (МРТ) можно зарегистрировать артериовенозную мальформацию (АВМ) сразу же после рассасывания гематомы, поскольку кровоток в участке мальформации не влияет на МРТ сигнал. Рентгеновское исследование грудной клетки и электрокардиография часто указывают на вторичную гипертрофию миокарда на фоне длительной артериальной гипертензии и дают ключ к выяснению этиологии внутримозгового кровоизлияния. При расположенных над намётом мозжечка (супратенториально) гематомах с их диаметром свыше 5 см прогноз осторожный. При локализации внутримозгового кровоизлияния у пациента ниже намёта мозжечка (субтенториально) гематомы в мост размером более 3 см почти всегда приводят к его летальному исходу. Часто прогноз осложняется отёком мозга, развившимся в течение недели после внутримозгового кровоизлияния. При внутримозговых кровоизлияниях окружающая гематому ткань смещается и сдавливается, но необязательно подвергается инфаркту. Следовательно, после рассасывания гематомы клиническое состояние больного может значительно улучшиться, поскольку мозговая ткань не утрачивает своих функций. Осторожное ведение такого больного во время критической фазы мозговой гематомы может привести у него к существенному восстановлению утраченных неврологических функций. Хирургическое удаление свернувшейся крови в острой стадии внутримозгового кровоизлияния показано пациентам лишь в редких случаях. Однако, удалив сгустки крови при гематоме, лежащей над намётом мозжечка (супратенториально), можно предотвратить вклинение височной доли головного мозга у коматозных больных с еще сохранившимися рефлекторными движениями глаз. Хирургическое удаление гематомы из очага острого кровоизлияния в мозжечке обычно бывает методом выбора, так как часто спасает жизнь больного и даёт прекрасный прогноз в плане восстановления нарушенных функций. Если у больного ясное сознание и нет симптомов очагового поражения ствола мозга, то при наличии у него мозжечковой гематомы небольших размеров нейрохирург может отказаться от немедленного хирургического вмешательства для её удаления. Однако необходимо помнить о вероятности быстрого ухудшения клинического состояния при локализации гематомы в мозжечке. Поэтому у таких больных всегда должна оставаться возможность проведения срочной операции в случае возникшей клинической необходимости. Для уменьшения отека головного мозга вокруг внутримозгового кровоизлияния назначают маннитол и другие осмотические препараты диуретики. Активность стероидов при внутримозговой гематоме незначительна. Оценить эффективность медикаментозной терапии, избежать значительных отклонений как в сторону артериальной гипо- и гипертензии может помочь мониторинг внутричерепного давления. Резкое снижение артериального давления с целью "остановить кровотечение" при внутримозговом кровоизлиянии неэффективно, поскольку чаще остановка произошедшего кровотечения при внутричерепных геморрагиях происходит самопроизвольно уже до обследования больных. При таких состояниях, как токсикоз беременности и злокачественная артериальная гипертензия, особенно необходимы ранняя диагностика и осмотрительное лечение. Это нужно для того, чтобы избежать чрезмерного или внезапного снижения артериального давления у больного.

Next

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг): симптомы, лечение, последствия, прогноз

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

На первой, самой легкой степени гипертонии давление колеблется в пределах, чуть выше нормы. Повышение давления в артериях человека называют гипертонией. Тонус их стенок повышается, а диаметр уменьшается, поэтому давление в сосудах возрастает. Поэтому если человек испытывает напряжение и стресс, его давление возрастает. Если перестроить свое отношение к миру и окружающим не просто на какое-то время, а навсегда, получится достичь хороших результатов в борьбе за здоровье. Тот, кто не критикует, не жалуется, не ведет себя агрессивно, перекладывает часть своих обязанностей на других, имеет меньше шансов заболеть. к оглавлению ↑ Многие задумываются, как снизить давление дома, можно ли вылечить хроническую гипертензию? Некоторые можно купить без рецепта, но лечить гипертонию лучше индивидуально, по назначению специалиста. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов. Читать далее Почитайте лучше, что говорит Елена Малышева, по этому поводу. Несколько лет мучилась от ГИПЕРТОНИИ – сильные головные боли, черные мушки перед глазами, учащенное сердцебиение, хроническая усталость, черезмерная потливость. НО благодаря простому рецепту, мое давление в НОРМЕ и я чувствую себя абсолютно здоровым человеком!!!

Next

Врачебнотрудовая экспертиза при

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Могут ли снять группу при освидетельствовании на МСЭ после перенесенного инсульта Кровоизлияние в мозг – одно из тяжелейших заболеваний с достаточно негативным прогнозом. Около 50% людей, перенесших его, умирают в течение первого месяца, более половины остальных получают инвалидность. Вероятность благоприятного прогноза зависит от скорости обращения к врачу, постановки верного диагноза и начала лечения. Как и любой орган, головной мозг пронизан сетью кровеносных сосудов. Но в некоторых случаях стенки сосудов разрушаются, из-за чего кровь проникает в ткани головного мозга. Это нарушает нормальную работу нейронов, может вызвать отек, повышение внутричерепного давления и множество других тяжелых патологий, которые, в конечном счете, приводят к нарушению работы головного мозга. В медицине кровоизлияние в мозг также называют геморрагическим инсультом. Его нужно отличать от ишемического инсульта (инфаркта головного мозга), при котором из-за тромба или бляшки закупоривается сосуд, и прекращается кровоснабжение определенного участка мозга. Геморрагический инсульт может быть двух видов: Как правило, гематома формируется из-за разрыва стенки сосуда, а пропитывание характерно для диапедеза. Существует ряд заболеваний и состояний, которые повышают вероятность кровоизлияния в мозг. В первую очередь к ним относят: Комбинация нескольких факторов риска увеличивает вероятность геморрагического инсульта. Это состояние может иметь массу проявлений, в зависимости от причины кровоизлияния, его локализации, объема и других факторов. Как правило, оно развивается спонтанно, на фоне полного или относительного благополучия, чаще всего – днем, в период бодрствования. Провоцирующим фактором часто бывает травма головы, эмоциональное или физическое перенапряжение, сильный стресс. При появлении подобных симптомов следует как можно быстрее обращаться в скорую помощь. Подобным образом могут проявлять себя самые разные расстройства, но все они требуют своевременного начала лечения. Когда к врачу обращается человек с подобными симптомами, для постановки диагноза используются самые разные исследования. Некоторые из них являются неотложными, другие применяются реже. Но наиболее востребованными являются следующие: Лечение в подобных случаях во многом зависит от причины кровоизлияния, его типа и локализации. Первая и основная задача врачей – стабилизировать состояние больного. Для нормализации состояния назначают препараты, снижающие артериальное давление, в первую очередь, бета-аденоблокаторы. Повышенное давление в сочетании с внутримозговым кровотечением ухудшает прогноз. Если давление нужно снизить экстренно, применяют внутривенное введение нитратов. При крупных и свежих кровоизлияниях прибегают к хирургическому методу лечения. Сильные боли купируются ненаркотическими препаратами. Но вероятность его благоприятного исхода зависит от локализации гематомы и причины её появления. При небольших и обнаруженных спустя некоторое время рекомендуется консервативное лечение. Большое значение в лечении кровоизлияний в мозг занимает процесс реабилитации. У большинства людей, перенесших это заболевание, наблюдаются проблемы с памятью, речью, координацией движений, подвижностью. Восстановление может потребовать настойчивости, времени и сил, и не только врача-реабилитолога, но и самого пациента и его близких людей. Кровоизлияние в мозг – тяжелейшее заболевание с преимущественно неблагоприятным прогнозом. Более половины случаев оканчиваются летальным исходом, в остальных – требуется длительный и сложный процесс реабилитации. Тем ни менее, они действительно могут снизить вероятность развития множества тяжелых и опасных заболеваний, в том числе и кровоизлияния в мозг.

Next

Патология головного мозга при артериальной гипертонии.

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Патология головного мозга при артериальной гипертонии Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. выделяют такую многоочаговую патологию мозга ишемического характера, как лакунарное состояние, которое способствует развитию массивных кровоизлияний в мозг. , , , , 23 [Cervos Navarro J., Schneider H., 1980].

Next

Геморрагический инсульт - Болезни неврологии

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗГ Кровоизлияние, как правило, возникает внезапно, чаще днем. Кровоизлияние в мозг, или геморрагический инсульт (от лат. insultus – удар) – наиболее тяжелая разновидность нарушений мозгового кровообращения, возникающая в результате разрыва патологически измененных сосудов под действием высокого артериального давления. Начинается геморрагический инсульт внезапно, иногда предвестниками надвигающегося кровоизлияния в мозг могут быть головная боль, головокружение, прилив крови к лицу, видение предметов в красном свете. Чаще случается днем, на пике физической или эмоциональной активности, во время волнения, при переутомлении. Геморрагический инсульт поражает, как правило, людей 45–60 лет, в анамнезе которых имеются причинные факторы. Истонченные стенки сосудов легко разрываются при массированном прорыве крови. Кровь раздвигает ткани мозга и заполняет возникшую полость, образуя внутримозговую гематому (кровяную опухоль), которая оказывает давление на окружающие ткани, вызывает сжатие мозгового ствола и поражение жизненно важных центров. Нередки кровоизлияния в мозг у новорожденных, которые возникают при трудных и травматичных родах. Самая частая локализация таких кровоизлияний – большие полушария головного мозга и задняя черепная ямка. При кровоизлияниях в мозг у новорожденных в анамнезе, как правило, отмечаются следующие факты: Геморрагические инсульты составляют 15–20% в структуре заболеваний, связанных с нарушениями мозгового кровообращения. Встречаются с частотой 15–35 случаев на 100 000 населения, и эта цифра постоянно растет. Причинами кровоизлияний в мозг могут быть факторы, изменяющие толщину и проницаемость сосудистых стенок, а также реологические свойства крови. Наиболее частыми из них являются: В начальной фазе инсульта может развиться кома, которая характеризуется тяжелым расстройством сознания и нарушением сердечной деятельности и дыхания, потерей всех рефлексов. Больной лежит на спине, угол рта опущен, щека отдувается на стороне паралича (симптом паруса), все мышцы расслаблены. При этом на противоположной очагу поражения стороне наблюдается гемиплегия. Обычно нарушения выражены в руках в большей степени, чем в ногах. Очаговая симптоматика обычно сочетается с общемозговой. Степень выраженности и характер проявления очаговой симптоматики зависит от локализации кровоизлияния, величины геморрагического очага, типа сосудистой патологии. К симптомам относятся: Наиболее тяжелыми являются первые две–три недели после кровоизлияния в мозг. Тяжесть состояния в этом периоде обусловлена образованием гематомы и прогрессирующим отеком мозга. К концу первого месяца общемозговые симптомы регрессируют, более выраженными становятся обусловленные очаговым поражением, от которых и зависит дальнейшее течение заболевания, осложнения и последствия кровоизлияния в мозг. Если же кровоизлияние в мозг начинается постепенно и развивается без расстройства сознания, то проводят комплексное исследование, которое включает сбор анамнеза, клинический осмотр и физикальное обследование – определение возможных причинных факторов, скорости и последовательности возникновения симптомов. Для оценки выраженности неврологической симптоматики и нарушения функций органов и систем применяются специализированные балльные шкалы. В крови обнаруживается относительная лимфопения, лейкоцитоз, гипергликемия, снижение вязкости и коагулирующих свойств. Больные с подозрением на геморрагический инсульт подлежат экстренной госпитализации. Их транспортировку осуществляют с приподнятым головным концом туловища. Начинать терапию необходимо в первые 3–6 часов с момента развития заболевания. Терапия кровоизлияний в мозг предусматривает проведение реанимационных мероприятий (недифференцированая терапия) и дифференцированое лечение. Хирургическое лечение кровоизлияния проводится при объеме гематомы до 100 мл и доступном ее расположении. При субарахноидальном кровоизлиянии из аневризмы в течение первых суток проводят операции эмболизации и баллонирования артерий. В восстановительном периоде назначают ноотропные препараты, массаж, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру. Кровоизлияние в мозг способно привести к отеку мозга, прорыву крови в желудочки мозга с развитием гемоцефалии (тампонады желудочков) и острой обструктивной гидроцефалии, проникновению крови в субарахноидальное пространство. Кроме того, кровоизлияния в мозг могут сопровождаться развитием ДВС-синдрома, который, в свою очередь, приводит к локальным и распространенным нарушениям микроциркуляции в мозге и других органах. Кровоизлияние в мозг несет высокий риск летального исхода (в течение первого месяца после кровоизлияния смертность составляет 30–60%) и тяжелых необратимых последствий, вплоть до инвалидности (у 60% пациентов). Кроме того, геморрагический инсульт часто происходит повторно. Смерть наступает в связи с прорывом крови в желудочки мозга или поражением жизненно важных стволовых центров, к которому приводит отек мозга. При благоприятном ходе заболевания больные выходят из коматозного состояния, сознание постепенно возобновляется, рефлексы возвращаются, общемозговые симптомы регрессируют, постепенно возобновляются движения, речь, чувствительность. Успешность восстановления нарушенных функций зависит не только от локализации очага и тяжести состояния, но и от того, насколько грамотно и тщательно проводятся реабилитационные мероприятия.

Next

ESH/ESC Guidelines for themanagement of

Кровоизлияние в мозг при гипертонии

Улучшение контроля артериального давления при гипертонии. кровоизлияние в мозг, Часто можно услышать вопросы о том, при каком давлении может быть инсульт. В первую очередь необходимо понять, что инсульт не случается просто так. К его появлению мы подготавливаем почву всю нашу жизнь: нервы, курение, плохая экологическая обстановка и прочие факторы, негативно влияющие на наши сосуды всю жизнь. Потеря целых групп клеток вызывает потерю речи, паралич, умственную отсталость, ухудшение общей работы мозга. Статистика показывает, что в современном мире значительно увеличилось количество людей до 45 лет, подверженных инсульту. Это значит, что факторы окружающей среды стали настолько значительными, что пересиливают факторы физических недостатков человека. Можно следить за своим здоровьем и стараться не допустить столь серьезного заболевания, но в большинстве случаев люди об этом не задумываются. Инсульт сказывается разрушающим образом на сосудах и клетках головного мозга пациента. Главная задача врачей при лечении пациента с инсультом – уменьшение негативных последствий: остановить отмирание клеток тканей, не допустить повреждений, влияющих на общую работоспособность человеческого организма. На свете мало людей, недооценивающих опасность инсульта, но часто человек не совсем понимает, что это такое. Интуитивно понимается связь с сосудами головы, но на конкретике человек спотыкается. Закупорка сосудов приводит к тому, что артериальная кровь не поступает в мозг, что ведет к кислородному голоданию его клеток. Получается отек, начинает расти давление в других сосудах, а та часть мозга, где кислорода нет, начинает отмирать. Продукты распада клеток головного мозга поступают обратно в кровь. Если из-за высокого давления сосуды в голове лопаются, то происходит кровоизлияние в мозг – геморрагическая форма заболевания. В таком случае состояние больного ухудшается стремительно. Ишемический инсульт проходит медленнее, но итог от этого не менее печальный. Нет кровоизлияния, но также продолжают умирать клетки мозга, охватывая все большую его часть. В зависимости от того, как быстро этот процесс удастся предотвратить, человек отделается испугом и таблетками пожизненно или же серьезными нарушениями в работе его организма. Оба инсульта являются следствием артериальной гипертонии, даже если показания на тонометре не превышают допустимых значений. Артериальная гипертония – стойкое повышение артериального давления, но в зону риска попадают и люди с пониженным или неустойчивым артериальным давлением. Из-за того что кровеносные сосуды изнашиваются и теряют эластичность, они начинают покрываться микротрещинами и на них появляются бляшки и наросты. В какой-то момент сосуд становится слишком жестким, и очередной скачок давления (гипертонический криз) выбивает бляшку или нарост, которые потом закупорят сосуд, так как не смогут пройти по нему. Как бы это странно ни звучало, но в первые часы после инсульта давление должно быть высокое, не выше 180 миллиметров ртутного столба, но и не ниже 120. Поэтому средства для понижения давления применять не стоит. С помощью повышения давления организм защищается и поддерживает мозговую перфузию. Даже если мозг был обширно поражен, все равно остается группа клеток, которые еще можно вернуть в рабочее состояние. Подобные участки мозга называются ишемической полутенью. Именно повышенное давление должно сыграть роль главного ограничителя области отмирания клеток, защитив тем самым полутень и здоровые участки головного мозга. При нормальном или низком давлении, которое по самочувствию человек переносит значительно легче, может получиться злая шутка с человеческим мозгом. Не будет той защиты, которую дает высокое давление, и поражение мозга будет проходить быстрее, охватывая и убивая все больше клеток. К такой фатальности может привести чрезмерное употребление лекарств от давления пациентом-гипертоником. Слишком низкое давление показывает, что организм не способен компенсировать уже полученные мозгом повреждения. Обычно такое происходит, если среди вводимых лекарств не оказалось гипотензивных средств. Опыт показывает, что если в первые сутки давление пациента слишком высокое или слишком низкое, то велика вероятность летального исхода. Речь идет не о конкретных цифрах на тонометре, а об отклонении относительно нормального артериального давления пациента. Высокое давление хорошо только в первые сутки, далее оно скорее навредит организму человека, чем поможет. Дело в том, что в ослабевшем теле давление выше нормы может спровоцировать рецидив инсульта. Когда у пациента начинается период восстановления, его давление не должно быть выше 150 мм ртутного столба. Также не особо опасно в такое время пониженное давление, если больной склонен к вегетососудистой дистонии. Если же давление устойчиво повышенное, то пора бить тревогу, так как в период восстановления организма это крайне опасно для жизни больного. При такой симптоматике часто развивается рецидив инсульта, осложнения или в крайнем случае смерть. Это может быть потеря речи, заторможенность работы мозга, частичная потеря памяти. Некоторые больные чувствуют постоянную тревогу, паническую атаку или страх снова оказаться на краю смерти. При реабилитации пациент должен постоянно отслеживать свое давление, чтобы принимать необходимые препараты до приезда скорой. Таким образом уменьшится вероятность рецидива или летального исхода. При своевременном лечении и должном контроле артериального давления оно должно нормализоваться в течение нескольких недель. Организм восстанавливает свою нормальную работу, вследствие чего давление в 150 мм ртутного столба может стать нормой для пациента. В течение нескольких лет больные после инсульта (любого) наблюдаются у врача. Обычно раз в год их кладут на дневной стационар и прописывают капельницы для долговременного лечебного эффекта. В случае если пациент будет пренебрегать визитом к врачу, может случиться осложнение или повторный инсульт. Инсульт – одно из сложнейших заболеваний человека, чаще всего он вызван гипертоническим кризом. Его трудно лечить, он быстро прогрессирует, из-за чего трудно довести больного до больницы. Нельзя точно сказать, какое давление может спровоцировать инсульт. Обычно это давление, слишком сильно отклонившееся от вашей предельной нормы. Курение в два раза повышает вероятность инсульта, еда с высоким содержанием холестерина повышает вероятность образования бляшек и закупорки сосудов. Неактивный образ жизни снижает эластичность сосудов, что также увеличивает риск инсульта. Вспомните старые добрые правила ЗОЖ, делайте зарядку по утрам, правильно питайтесь и перестаньте, наконец, курить.

Next